Anxiété : symptômes musculaires et traitement

Merci !

Annales corrigées
Classe(s) : Tle S | Thème(s) : La communication nerveuse
Type : Pratique du raisonnement scientifique 2 | Année : 2014 | Académie : France métropolitaine
 
Unit 1 - | Corpus Sujets - 1 Sujet
 
Anxiété : symptômes musculaires et traitement
 
 

France métropolitaine 2014

svtT_1406_07_02C

Sujet complet

3

CORRIGE

 

France métropolitaine • Juin 2014

pratique du raisonnement scientifique

Exercice 2 spécifique • 5 points

L’anxiété chronique peut s’accompagner de contractions musculaires brusques et inopinées des muscles squelettiques. Ces contractions musculaires peuvent être soignées par des médicaments antidépresseurs comme les benzodiazépines.

> À partir de l’exploitation des documents et de l’utilisation de vos connaissances, expliquez l’apparition des symptômes musculaires dus à l’anxiété et leur traitement par les benzodiazépines.

Aucune connaissance préalable sur les synapses étudiées ici n’est nécessaire. L’exploitation du document de référence n’est pas attendue.

DOCUMENT
DE RÉFÉRENCE

Montage expérimental et localisation des expériences menées sur un motoneurone de moelle épinière de mammifère


 

D’après www.didier-pol.net

DOCUMENT 1

Résultats expérimentaux d’une stimulation au niveau de S1, de S2 et d’une stimulation simultanée de S1 et S2 chez les mammifères

Les motoneurones qui commandent des cellules musculaires des muscles squelettiques sont soumis à des informations diverses, qu’ils intègrent sous la forme d’un message nerveux unique. Chaque information reçue par le motoneurone perturbe son potentiel de repos ; si cette perturbation atteint un certain seuil, des potentiels d’action se déclenchent.

En période de crise d’anxiété, les informations que les motoneurones intègrent sont modifiées.


 

D’après www.didier-pol.net

DOCUMENT 2

Effet sur le motoneurone de mammifère d’une injection de GABA ou d’acétylcholine en l’absence de toute stimulation électrique


 

D’après www.didier-pol.net

DOCUMENT 3

Reproduction expérimentale des signes de l’anxiété chez les mammifères

On peut reproduire expérimentalement la situation des synapses associée à l’anxiété. Pour cela, on injecte de la picrotoxine dans la fente synaptique F1.

La picrotoxine est capable de se fixer sur les récepteurs membranaires du neurotransmetteur GABA situés sur le motoneurone.


 
DOCUMENT 4

Action des benzodiazépines chez les mammifères

De nombreuses substances utilisées en médecine comme médicaments se lient spécifiquement aux récepteurs membranaires.

Les benzodiazépines (comme le Valium® et le Librium®) sont des tranquillisants (utilisés contre l’anxiété) qui se fixent de manière spécifique aux récepteurs membranaires du GABA.


 

D’après Introduction biologique à la psychologie, Jean‑Claude Orsini et Jean Pellet, Bréal, 2006

Comprendre le sujet

  • Ce sujet fait appel à des notions comme le seuil de dépolarisation, la variation du potentiel membranaire graduable du corps cellulaire d’un neurone (ici le motoneurone) et l’inhibition, qui ne sont pas strictement au programme. Mais le libellé du sujet fournit toutes les informations nécessaires pour exploiter les documents en rapport avec ces notions.
  • Il faut saisir que le premier effet du neuromédiateur libéré au niveau d’une synapse suite à l’arrivée des potentiels d’action d’un neurone afférent est de provoquer une variation du potentiel membranaire du corps cellulaire du neurone postsynaptique (ici le motoneurone). Cette variation peut être une dépolarisation ou une hyperpolarisation suivant le neuromédiateur. S’il s’agit d’une dépolarisation et si elle est d’amplitude suffisante, cela déclenche l’émission de potentiels d’action par l’axone du neurone postsynaptique. S’il s’agit d’une hyperpolarisation, cela rend moins excitable le neurone postsynaptique (inhibition).
  • Il faut bien cibler sur ce qu’apporte chaque document par rapport aux questions à résoudre.

Le premier document informe sur l’existence de deux types de neurones afférents au motoneurone, l’un inhibiteur, l’autre excitateur, et la possibilité qu’a le motoneurone de sommer ces deux messages.

Les deuxième et troisième documents renseignent sur le neuromédiateur libéré par le neurone 1, à savoir le GABA, responsable de l’inhibition exercée par ce neurone sur le motoneurone. En exploitant ces données, on peut proposer une explication sur la façon dont l’anxiété cause une exagération de l’activité des motoneurones.

Le document 4 fournit les informations permettant d’expliquer l’effet des benzodiazépines sur l’activité des motoneurones et, par là, sur la disparition des contractions inopinées.

Mobiliser ses connaissances

  • Les motoneurones conduisent un message nerveux codé en fréquence de potentiels d’action.
  • Le sujet nécessite de recenser, extraire et exploiter des informations afin de caractériser le fonctionnement d’une synapse chimique. Il s’agit ensuite d’interpréter les effets de substances pharmacologiques sur le fonctionnement de substances chimiques.
Corrigé

Introduction

Les benzodiazépines sont utilisées comme un relaxant musculaire capable d’atténuer ou de faire disparaître les contractions musculaires inopinées et brutales liées à l’anxiété. Nous allons envisager leur mode d’action sur les neurones moteurs.

I. Action des neurones 1 et 2 sur le motoneurone (document 1)

  • La stimulation S1 ne fait naître aucun potentiel d’action sur l’axone du motoneurone. Le neurone 1 n’est donc pas excitateur du motoneurone. L’enregistrement au niveau du corps cellulaire de ce motoneurone montre une hyperpolarisation qui éloigne le potentiel de repos du seuil de dépolarisation : le neurone est rendu moins excitable. Le neurone 1 est un neurone inhibiteur du motoneurone.
  • La stimulation S2 se traduit par la naissance de potentiels d’action sur l’axone du motoneurone : le neurone 2 est un neurone excitateur du motoneurone. La stimulation S2 provoque au niveau du corps cellulaire du motoneurone une dépolarisation plus importante que le seuil de dépolarisation (40 mV) ; c’est ce qui déclenche l’apparition de potentiels d’action sur l’axone du neurone moteur.
  • La stimulation simultanée en S1 et S2 entraîne une légère dépolarisation qui reste inférieure au seuil de dépolarisation, ce qui explique l’absence de potentiel d’action sur l’axone du motoneurone.

L’action inhibitrice du neurone 1 atténue l’action excitatrice du neurone 2. Cela indique que le corps cellulaire du motoneurone intègre les informations diverses qu’il reçoit (sommation).

En cas d’anxiété, les contractions musculaires inopinées sont dues à une anomalie dans le processus d’intégration : l’inhibition est trop faible ou l’excitation est trop forte.

II. L’action du GABA sur le motoneurone (documents 2 et 3)

 

Un raisonnement semblable conduit à penser que l’acétylcholine est le neuromédiateur impliqué dans le fonctionnement de la synapse entre le neurone 2 et le moto­neurone.

  • L’injection de GABA dans la fente synaptique F1 (document 2) provoque une hyperpolarisation du corps cellulaire du motoneurone. Le GABA a donc une action inhibitrice sur ce motoneurone. Puisqu’il agit de la même façon que le neurone 1 stimulé, on peut supposer qu’il est le neurotransmetteur mis en jeu lors de l’action du neurone 1.
  • Le document 3 montre que l’injection de picrotoxine supprime complètement l’hyperpolarisation due à la stimulation du neurone 1.

Comme la picrotoxine occupe les récepteurs du GABA situés sur le neurone moteur, elle bloque l’action du GABA.

  • L’absence de réponse à la stimulation S1 en présence de picrotoxine indique que le GABA est le neuromédiateur impliqué dans le fonctionnement de la synapse entre le neurone 1 et le motoneurone.

III. L’action relaxante des benzodiazépines (document 4)

 

Attention

On suppose que l’injection de GABA est identique en l’absence ou en présence de benzodiazépine.

On constate que l’hyperpolarisation causée par le GABA est considérablement augmentée en présence de benzodiazépines (– 140 mV contre – 90 mV). Les benzodiazépines renforcent donc les effets du GABA sur le motoneurone, donc son inhibition.

Bilan

Les contractions musculaires brusques et inopinées en cas d’anxiété sont dues à une activité anormale du motoneurone.

On peut penser que cette activité anormale est liée à la diminution de l’action inhibitrice sur les neurones moteurs des neurones de type 1.

En cas d’anxiété, d’une façon ou d’une autre, l’activité des neurones 1 diminue et la quantité de GABA sécrétée est plus faible.

En renforçant l’action du GABA, les benzodiazépines rétablissent l’action inhibitrice des neurones inhibiteurs et donc suppriment l’émission inopinée de potentiels d’action par le neurone moteur, responsable des contractions observées.