Circulation sanguine et pathologies

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Annales corrigées
Classe(s) : Tle ST2S | Thème(s) : Cœur et circulation sanguine

Sujet de type Bac

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1. Définir artère, veine et citer les couches tissulaires des vaisseaux.

La figure 7 représente l’évolution des pressions de l’hémi-cœur gauche, la pression aortique et le volume sanguin ventriculaire.

2. Décrire les systoles auriculaire et ventriculaire.

Les données suivantes ont été recueillies au cours d’un effort.

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3. Définir le débit cardiaque, expliquer son mode de calcul et calculer les débits cardiaques lors de l’exercice maximal.

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4. Analyser ces observations et déduire l’action du parasympathique et du sympathique sur le rythme cardiaque.

M. L., 67 ans, fumeur, obèse, sédentaire, est traité pour un DNID et une hypercholestérolémie. Il présente une douleur thoracique rétrosternale, intense, persistante, des sueurs et nausées, suivies de vomissements. L’urgentiste a noté la persistance de la douleur, une hypotension et une tachycardie : un infarctus du myocarde est évoqué. Le malade est anxieux. On administre un anxiolytique, un thrombolytique, un anticoagulant. On envisage une angioplastie.

5. Définir l’athérome et son origine et à l’aide de la figure 8, présenter le développement de la maladie et les complications possibles.

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6. Définir les quatre termes du cas clinique repérés en gras.

7. Relever dans le texte les facteurs de risque pour cette pathologie.

8. Présenter la technique utilisée traitant cette pathologie vasculaire.

La pression artérielle est étroitement régulée grâce à différents mécanismes.

Pour mettre en évidence certains mécanismes de la régulation de la pression artérielle, on réalise une série d’expériences chez des mammifères.

Expérience 1 : on modifie la pression artérielle au niveau des sinus carotidiens et on observe parallèlement les variations de l’activité électrique du nerf (a) et de la fréquence cardiaque.

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Fig. 9

Expérience 2 : on détruit les terminaisons nerveuses des fibres du nerf (a). Les modifications citées dans l’expérience 1 n’ont pas lieu.

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Expérience 3 : la section du nerf (b) provoque une accélération du rythme cardiaque ainsi qu’une augmentation de la pression artérielle.

Expérience 4 : Après section du nerf (c) l’excitation du bout périphérique est à l’origine d’une tachycardie, d’hypertension et d’une vasoconstriction.

9. Annoter la figure 10 représentant l’innervation simplifiée de l’appareil cardiovasculaire.

10. Analyser l’expérience 1. En déduire le rôle des nerfs (a) dans l’arc réflexe.

11. Analyser l’expérience 2. Comment qualifier les fibres nerveuses du nerf (b) ?

12. Analyser l’expérience 3.

Comment qualifier les fibres nerveuses du nerf (b) et leur action cardiaque ?

13. Analyser l’expérience 4.

Comment qualifier les fibres nerveuses du nerf (c) et leur action cardiaque ?

14. Préciser les neurotransmetteurs libérés respectivement par les nerfs (b) et (c).

15. À partir des graphes proposés, répondre aux questions suivantes en sélectionnant la réponse exacte.

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Fig. 11

1. La fréquence cardiaque à l’effort de ce sujet est de :

a. 30 cpm

b. 40 cpm

c. 60 cpm

d. 120 cpm

e. 150 cpm

2. Le Volume d’Éjection Systolique à l’effort de ce sujet est de :

a. 40 mL

b. 80 mL

c. 120 mL

d. 160 mL

e. 240 mL

3. Le débit cardiaque à l’effort de ce sujet est de :

a. 7,2 l/min

b. 9,6 L/min

c. 16,8 L/min

d. 19,2 L/min

e. 192 L/min

16. Relever dans le texte les signes cliniques de l’angor.

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17. Définir ou expliquer les termes et expression en gras présentés dans ce cas clinique.

Corrigé

1. Artère : vaisseau efférent issu des ventricules cardiaques qui conduit le sang du cœur vers les organes.

Veine : vaisseau afférent s’abouchant aux oreillettes et ramenant le sang des organes vers le cœur. La couche vasculaire externe est l’adventice, puis la média, puis l’intima.

2. Systole auriculaire : le sang est propulsé dans le ventricule grâce à la contraction de l’oreillette par différence de pression (P auriculaire supérieure à la P ventriculaire). Quand la pression ventriculaire devient supérieure à la pression auriculaire, il y a fermeture des valves AV bruit long : TOUM.

Systole ventriculaire :

1. phase isovolumétrique : toutes les valvules sont fermées ;

2. phase isotonique : la pression ventriculaire devient supérieure à la pression aortique ouverture des valves sigmoïdes éjection du sang dans l’aorte. Quand la pression aortique est supérieure à la pression ventriculaire, il y a fermeture des valves sigmoïdes 2e bruit court = « TA ».

VES = VTD – VTS

VES = 200 – 120 = 80 mL

3. Débit cardiaque = Lmin−1 = FC/min × VES (mL)

DC du sédentaire = 120 × 190 mL = 22, 8 L/min−1

DC de l’athlète entraîné = 178 × 180 = 32 L/min−1

4. a) Les nerfs vagues sont cardiomodérateurs car leur section produit une tachycardie.

b) Les nerfs cardiaques sont cardioaccélérateurs. Leur section entraîne une bradycardie modérée.

c) Il y a prédominance du système parasympathique modérateur sur le système sympathique cardioaccélérateur.

5. Au niveau de l’intima, le dépôt lipidique formant la plaque d’athérome réduit la section sténose de l’artère, modifie la média : fibrose, sclérose, calcification. Complications : thrombose par caillot bouchant le vaisseau, ischémie permanente et nécrose, obstruction par embolie, dilatation (anévrisme) et risque de rupture.

6. Tachycardie : élévation du rythme cardiaque au repos > 100 cpm.

Infarctus du myocarde : urgence médicale due à une ischémie permanente résultant d’une oblitération d’une artère coronaire.

Anxiolytique : médicament qui lutte contre l’anxiété.

Thrombolytique : médicament qui détruit le caillot de thrombose.

7. Facteurs de risque : obésité, âge, sédentarité, DNID, hypercholestérolémie, tabagisme, sexe masculin.

8. L’angioplastie est une dilatation d’une artère par l’introduction d’une sonde munie d’un ballonnet qui est gonflé à l’endroit de la sténose.

9. 1 : nerfs de Hering, 2 : nerfs de Cyon, 3 : sinus carotidien, 4 : crosse aortique, 5 : nerfs vagues, 6 : nerfs cardiaques, 7 : centre sympathique médullaire, 8 : centre parasympathique bulbaire.

10. L’interruption de la circulation provoque une hypotension dans le sinus carotidien qui inhibe l’activité des nerfs (a) produisant une tachycardie compensatrice. Au contraire, la perfusion des sinus provoque une hypotension dans les sinus qui stimule l’activité des nerfs (a) conduisant à une bradycardie. Les nerfs (a) ont donc pour rôle d’alerter le système nerveux sur la valeur de la pression artérielle.

11. La destruction des barorécepteurs supprime la détection de la pression artérielle et supprime les fibres nerveuses sensitives des nerfs (a) de l’arc réflexe qui ne peut plus s’effectuer.

12. Les fibres du nerf (b) (nerfs vagues) sont responsables du ralentissement cardiaque et de la limitation de la pression artérielle. Leur suppression produit les effets opposés.

13. Les nerfs (c) (nerfs cardiaques) contiennent des fibres motrices responsables de l’accélération du rythme cardiaque et de l’augmentation de la pression artérielle.

14. Les nerfs vagues sécrètent de l’acétylcholine bradycardisante alors que les nerfs cardiaques sécrètent de la noradrénaline tachycardisante.

15. 1. La fréquence cardiaque à l’effort de ce sujet est : d) 120 cpm ; 2. Le volume d’éjection systolique à l’effort de ce sujet est : d) 160 mL ; 3. Le débit cardiaque à l’effort de ce sujet est : d) 19,2 L/min.

16. douleur à la poitrine, sensation d’oppression, de resserrement du cœur, douleur diffuse au cou, à la mâchoire et au bras gauche survenant à l’effort (courte durée) et cessant à la prise de vasodilatateurs coronariens (trinitrine).

17.

Cardiologue : médecin spécialiste du cœur et de ses pathologies.

Échographie-Doppler : examen ultrasonore visualisant le cœur et mesurant la vitesse du sang dans les vaisseaux.

ECG : examen électrocardiographique enregistrant l’activité électrique du cœur.

Scintigraphie : examen d’imagerie médicale consistant à injecter un traceur radioactif pour visualiser le fonctionnement d’un organe.

Angor : ischémie myocardique transitoire lors d’un effort et provoquée la plupart du temps par une sténose d’une artère coronaire.

Infarctus du myocarde = ischémie myocardique permanente au repos ou à l’effort dû à une thrombose d’une artère coronaire et provoquant une nécrose cardiaque.