Diabète et perspective d’amélioration du traitement

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Annales corrigées
Classe(s) : Tle S | Thème(s) : Glycémie et diabète
Type : Pratique du raisonnement scientifique 2 | Année : 2014 | Académie : Nouvelle-Calédonie
Corpus Corpus 1
Diabète et perspective d’amélioration du traitement

Glycémie et diabète

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Spécialité

44

Nouvelle-Calédonie • Novembre 2014

pratique du raisonnement scientifique

Exercice 2 • 5 points

Noémie et Pascal doivent subir des injections d’insuline afin de soigner leur diabète (diagnostiqué depuis cinq ans). La publication d’un article scientifique sur la bétatrophine, une molécule susceptible de diminuer la fréquence de ces injections, leur fait espérer un traitement moins contraignant.

> À partir de l’exploitation des documents fournis et de vos connaissances, justifiez le traitement par insuline des deux personnes et discutez de l’intérêt de la bétatrophine dans leurs cas respectifs.

 DOCUMENT 1 Quelques caractéristiques des deux sujets : Noémie souffre de diabète de type 1 et Pascal souffre de diabète de type 2
 

Sujet

Noémie

Pascal

Âge

13 ans

50 ans

Masse

38 kg

98 kg

Taille

1 m 55

1 m 70

Glycémie à jeun à deux reprises

> 1,26 g.L–1

> 1,26 g.L–1

Mode de vie

Actif

Sédentaire

Symptômes

Fatigue, perte de poids, nausées

Aucun

 
 DOCUMENT 2 Images au microscope optique d’îlots de Langerhans d’individus diabétiques

Cas de diabète de type 1 : les lésions sont très précoces et précèdent les premiers signes cliniques.


 

Cas de diabète de type 2 : les dépôts de substance amyloïde sont très progressifs.

D’après library.med.utah.edu
et www.meducation.net/encyclopedia/28677

 DOCUMENT 3 Évolution dans le temps des deux types de diabète

 

D’après Holman, Diabetes Res. Clin. Prad., 1998, 40 (suppl. l) : S21-S25
et www.jle.com/e-docs

 DOCUMENT 4 Étude de l’action de la bétatrophine

L’équipe du professeur Melton de l’université de Harvard a publié en avril 2013 une étude portant sur une protéine produite par le foie, la bétatrophine. Les chercheurs ont injecté le gène codant pour cette molécule dans le foie de souris. Ils ont mesuré, au bout de 8 jours, les effets de cette expérimentation sur le pancréas des animaux. L’équipe du professeur Melton indique que la bétatrophine pourrait permettre d’espacer les injections d’insuline. 


 

D’après Melton D.A and coll., Cell, 153, 747-758, May 2013

Les clés du sujet

Comprendre le sujet

  • Deux questions sont nettement posées par le sujet et dictent donc l’organisation du devoir.
  • Il est préférable d’essayer de mener de front l’étude des deux formes de diabète plutôt que de les envisager l’une après l’autre. On met ainsi en évidence les points communs aux deux diabètes, justifiant alors les traitements communs, actuel à l’insuline et éventuel à la bétatrophine.
  • Il est conseillé de souligner les différences entre les deux diabètes, en faisant notamment appel à vos connaissances (insulinorésistance dans le cas du diabète de type 2) ce qui permet, dans une certaine mesure, de différencier l’intérêt du traitement à l’insuline et à la bétatrophine dans chacune des deux formes de diabète.

Mobiliser ses connaissances

  • Le diabète de type 1 résulte de la perturbation de la régulation de la glycémie provoquée par l’arrêt ou l’insuffisance d’une production pancréatique d’insuline. L’absence ou l’insuffisance de l’insuline est due à une destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans.
  • Le diabète de type 2 résulte de la perturbation de l’action de l’insuline.
Corrigé
Corrigé

I. Pertinence du traitement à l’insuline dans les deux cas

1. Deux diabètes différents (document 1)

  • Noémie et Pascal sont diabétiques car, dans les deux cas, leur glycémie à jeun dépasse 1,26 g/L, valeur au-delà de laquelle on considère que le patient est diabétique.
  • Leurs diabètes sont différents :
  • diagnostiqué à l’âge de 8 ans, donc précocement, chez Noémie, et à l’âge de 45 ans, donc tardivement, chez Pascal ;
  • le diabète se traduit chez Noémie par des symptômes (fatigue, perte de poids…). Pascal ne présente aucun symptôme (diabète asymptomatique) ;
  • l’obésité et la sédentarité de Pascal sont des facteurs qui prédisposent au diabète de type 2 alors qu’ils ne sont pas intervenus dans le déclenchement du diabète de Noémie.

2. Une atteinte des cellules β du pancréas dans les deux diabètes (documents 2 et 3)

  • Le document 3 indique en ordonnées la « fonctionnalité des cellules β ». Or, la fonction des cellules β est de sécréter de l’insuline (100 % correspondant à leur fonctionnement normal).
  • Au moment du diagnostic, cette fonctionnalité n’était plus que de 30 % chez Noémie et de 55 % chez Pascal et, actuellement, est de 10 % chez l’une et de 40 % chez l’autre.
  • Le document 2 permet d’affirmer que cette baisse de fonctionnalité est liée dans les deux cas à une destruction des cellules β des îlots de Langerhans, sécrétrices d’insuline.
  • Il existe chez Noémie comme chez Pascal un déficit de la sécrétion d’insuline. Il apparaît donc logique de la compenser par des injections d’insuline.
  • Cette conclusion est particulièrement valable pour Noémie, car la fonctionnalité de ses cellules β au moment du diagnostic et 5 ans après est beaucoup plus faible que celle des cellules β de Pascal.
  • En outre, dans le diabète de type 1, seules les cellules β sont en cause et l’injection d’insuline est le seul traitement envisageable actuellement.
  • Chez Pascal, au déficit de sécrétion d’insuline (moins prononcé que chez Noémie) s’ajoute une autre cause : l’insulinorésistance. En effet, dans le cas du diabète de type 2, les organes cibles de l’insuline (muscles, tissu adipeux…) sont insensibles à l’action de l’insuline et deviennent, par conséquent, plus ou moins imperméables au glucose.
  • Cela fait que d’autres médicaments agissant sur cette insulinorésistance peuvent être utilisés. Au départ, Pascal a pu être traité avec de tels médicaments mais, actuellement, avec un déficit de fonctionnalité de l’ordre de 60 %, l’injection d’insuline est devenue pour lui aussi nécessaire.

II. L’action de la bétatrophine (document 4)

  • L’injection dans le foie de souris du gène codant pour la bétatrophine entraîne une surexpression de ce gène. Il en résulte une production accrue de bétatrophine.
  • Le graphique « Estimation de la prolifération des cellules β » du document 4 montre que la production plus importante de bétatrophine se traduit, par rapport au témoin (souris non traitées), par une prolifération des cellules β du pancréas, environ 15 fois supérieure (4,5 contre 0,3 en pourcentages). Cette prolifération est due à une augmentation des divisions des cellules β du pancréas.

Info

Agissant en stimulant uniquement, de manière spécifique, la multiplication des cellules β et étant sans action sur celle des autres types cellulaires, la bétatrophine ne pourrait être à l’origine d’effets secondaires de nature cancéreuse.

  • Le graphique de droite du document 4 montre que la bétatrophine n’a aucun effet sur les cellules pancréatiques exocrines, celles du foie ou du tissu adipeux : la bétatrophine a une action spécifique sur les cellulesβ du pancréas.

Conclusion

Les deux formes de diabète se traduisent par une diminution du nombre de cellules β fonctionnelles. L’injection de bétatrophine, en stimulant la multiplication des cellules β intactes, entraînerait une augmentation du nombre de cellules β fonctionnelles et, par suite, une production accrue d’insuline permettant de limiter les injections d’insuline. Cette action de la bétatrophine devrait être plus particulièrement efficace dans le cas du diabète de type 2, où la vitesse de destruction des cellules β est moins élevée (document 3) que dans le cas du diabète de type 1.

Ce dernier se caractérisant par un faible nombre de cellules β intactes capables de se diviser, l’injection de bétatrophine devrait être couplée à un traitement limitant la destruction auto-immune des cellules β.