Diagnostic d’un diabète et traitements envisageables

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Annales corrigées
Classe(s) : Tle S | Thème(s) : Glycémie et diabète
Type : Pratique du raisonnement scientifique 2 | Année : 2012 | Académie : Sujet zéro
 
Unit 1 - | Corpus Sujets - 1 Sujet
 
Diagnostic d’un diabète et traitements envisageables
 
 

Glycémie et diabète

Corrigé

46

Spécialité

svtT_1200_14_16C

 

Sujet zéro

pratique du raisonnement scientifique Exercice 2 • 5 points

Alice est actuellement élève en classe de 3e dans un collège. Elle pèse 45,6 kg pour 1,63 m. Depuis 4 mois, Alice a perdu 3,5 kg alors que son appétit ne cessait d’augmenter. Elle a remarqué aussi qu’elle avait très souvent soif, qu’elle buvait beaucoup et que, par conséquent, elle urinait beaucoup. Une analyse de sang a révélé une glycémie à jeun de 3,52 g/L et une insulinémie de 45 microgrammes d’insuline par mL de sang, 1 heure après l’ingestion de 100 grammes de glucose. Son médecin a diagnostiqué un diabète.

Document 1

Une découverte scientifique majeure


 

La destruction des cellules β du pancréas conduit au diabète de type 1 tandis que la perturbation du fonctionnement de ces cellules conduit au diabète de type 2. Ces maladies touchent plus de trois millions de personnes en France. Depuis 30 ans, les chercheurs du monde entier tentaient sans succès de reproduire ces cellules β en laboratoire pour les étudier et comprendre leurs dysfonctionnements.

C’est chose faite en septembre 2011.

Des chercheurs de l’Inserm1 et du CNRS2 viennent de générer les premières lignées de cellules β pancréatiques humaines fonctionnelles productrices et sécrétrices d’insuline.

Pour ce faire, les chercheurs ont recouru à un protocole complexe : ils ont injecté dans un fragment de pancréas fœtal humain un gène « immortalisant », qui donne un avantage sélectif aux cellules β qui vont alors se multiplier sans jamais mourir.

Le tissu pancréatique alors obtenu a été transplanté à une souris immuno­déficiente, permettant le développement de ces cellules jusqu’à obtenir des cellules β matures. Après plusieurs mois, l’amas de cellules formées est retiré. Ces cellules sont amplifiées en culture et des lignées de cellules β stables obtenues.

D’après un article de l’Inserm, septembre 2011

1. Inserm = Institut national de la santé et de la recherche médicale

2. CNRS = Centre national de la recherche scientifique

Document 2

Variation de l’insulinémie (taux d’insuline dans le sang) suite à un test d’hyperglycémie provoquée (Williams et Porte 1974)


 
Document 3

Mesures de glycémie chez un sujet sain suite à une injection d’insuline et à une perfusion de glucagon


 

 
Document 4

Comment diagnostiquer les deux types de diabètes

Diabète de type 1

 

Profil clinique

Sujet jeune (< 20 ans)

Pas d’antécédent familial de diabète

Clinique d’apparition brutale

Possibilités d’autres maladies auto-immunes

Diagnostic du diabète de type 1

Glycémie à jeun à 2 reprises > 1,26 g/L (7 mmol/L)

Glycosurie et cétonurie

Examens biologiques complémentaires

Recherche d’auto-anticorps : anti GAD, anti IA2, anti-­cellules d’îlots de Langerhans, anti-insuline.

 

GAD (Glutamate acide décarboxylase) : enzyme exprimée dans le pancréas

IA2 : phosphatase membranaire des cellules bêta du pancréas

Anticorps anti-insuline : retrouvés chez les enfants surtout

Glycosurie et cétonurie : élimination de glucose et de molécules cétoniques dans les urines

Diabète de type 2

 

Profil clinique

Surcharge pondérale (IMC1> 25)

Répartition abdominale des graisses (tour de taille > 80 cm chez la femme et > 94 cm chez l’homme)

Sédentarité

Âge > 40 ans

Antécédents familiaux de diabète de type 2

Diagnostic du diabète de type 2

Glycémie à jeun à 2 reprises > 1,26 g/L (7 mmol/L)

Diagnostic étiologique2 : âge > 40 ans, IMC > 27, cétonurie nulle ou faible, antécédents familiaux de diabète de type 2

 

1. IMC : Indice de masse corporelle = M/T2 (avec la taille T en cm et la masse M en kg)

2. Étiologie : étude des causes d’une maladie

> Expliquez comment le médecin d’Alice en est arrivé à lui diagnostiquer un diabète, et les traitements qui vont lui être proposés dans l’immédiat, ainsi que ceux qui seront peut-être possibles dans un avenir plus lointain.

Votre réponse s’appuiera sur l’exploitation du dossier. Aucune étude exhaustive des documents n’est attendue.

Comprendre le sujet

  • Il s’agit d’un sujet illustrant bien la nouvelle orientation donnée à l’exercice II-2 de l’épreuve. Le numérotage des documents ne préjuge pas de leur ordre d’utilisation, et il y a même des informations inutiles par rapport à la question posée, comme celles du graphe sur le glucagon du document 3.
  • Surtout, il ne s’agit pas de faire une étude exhaustive de chaque document puis de faire une synthèse à partir des informations recueillies. Il faut partir de la question posée qui se décompose en deux parties : comment le médecin est-il arrivé à diagnostiquer un diabète et quels traitements va-t-il proposer dans l’immédiat tout en évoquant une perspective d’avenir.
  • Pour la première partie, il faut partir des symptômes d’Alice, et relever dans les divers documents uniquement les informations qui permettent de les interpréter et ainsi de déboucher sur le diagnostic : diabète de type 1. Pour la seconde partie, ce sont les informations sur l’insulinémie qui doivent aboutir au traitement : injections d’insuline.
  • Le document 1 est celui qui permet d’évoquer les perspectives d’avenir.

Mobiliser ses connaissances

Le diabète de type 1 résulte de la perturbation de la régulation de la glycémie provoquée par l’arrêt ou l’insuffisance d’une production pancréatique d’insuline. L’absence ou l’insuffisance de l’insuline est due à une destruction auto-immune des cellules bêta des îlots de Langerhans.

Corrigé

I. Le diagnostic

  • La glycémie d’Alice est de 3,52 g/L comme l’indique l’introduction.
  • Le document 4 précise qu’il y a diabète lorsque la glycémie est supérieure à 1,26 g/L. La glycémie d’Alice est très supérieure à ce seuil : elle est donc diabétique.
  • Alice est jeune, non obèse (45,6 kg pour 1,63 m) et les symptômes de sa maladie sont apparus brutalement : soif permanente, 3,5 kg perdus en 4 mois, malgré un appétit grandissant (introduction).
  • Le document 4 révèle que ces symptômes sont caractéristiques d’un diabète de type 1.

II. Le traitement proposé dans l’immédiat

  • L’introduction indique que l’insulinémie d’Alice est de 45 mg/mL une heure après l’ingestion de 100 grammes de glucose (hyperglycémie provoquée).
  • Le document 2 montre que, chez les individus diabétiques non obèses, l’insulinémie une heure après une hyperglycémie provoquée est de 50 µg/­mL (voisine de celle d’Alice), c’est-à-dire deux fois inférieure à la normale : Alice présente donc une sécrétion insuffisante d’insuline.
  • Le document 1 indique que la destruction des cellules β du pancréas conduit au diabète de type 1. Or, ce sont les cellules β qui sécrètent l’insuline : les cellules β du pancréas d’Alice sont donc peut-être en partie détruites.
  • Quelles sont les conséquences de cette destruction ? Le document 3 indique que l’injection d’insuline est suivie d’une baisse importante de la glycémie, qui diminue de moitié : l’insuline a donc une action hypoglycémiante.
  • Pour rétablir une glycémie inférieure à 1,26 g/L, le médecin va prescrire à Alice des injections d’insuline au moment des repas.

L’effet de l’insuline se dissipe assez vite, comme le montre le document 3. Alice devra donc subir des injections répétées d’insuline, injections qui doivent être bien contrôlées afin d’éviter l’hypoglycémie. Il existe aujourd’hui divers types d’insuline, dont des insulines retard ayant une durée d’action de l’ordre de 24 heures, évitant ainsi les injections répétées, lorsqu’il est possible de les prescrire.

III. Les traitements possibles dans le futur

  • Le document 1 fait référence à la destruction des cellules β responsable du diabète.
  • Une greffe de pancréas (îlots de Langerhans) est théoriquement envisageable mais doit s’accompagner d’un traitement antirejet, qui a l’inconvénient d’affaiblir les défenses immunitaires de l’organisme.
  • Ce document indique, d’autre part, que des lignées de cellules β ont pu être obtenues à partir de pancréas fœtal. Ces cellules traitées par génie génétique deviennent immortelles et se multiplient sans cesse, devenant des cellules tumorales qu’il est évidemment impossible d’utiliser comme greffon. Elles sont, à ce stade, non fonctionnelles car fœtales. On les injecte à des souris immunodéficientes, où elles continuent à se multiplier, donnant naissance à des tumeurs mais, surtout, devenant matures, fonctionnelles elles constituent ainsi un matériel de choix pour étudier leur fonctionnement et leurs altérations.
 

Remarquer l’utilisation seulement partielle des documents et la non utilisation du document relatif au glucagon qui n’apporte rien sur les causes et le traitement du diabète d’Alice.

  • Leur étude pourrait déboucher, à long terme, sur la mise au point de nouveaux médicaments s’opposant à la destruction des cellules β. Il est peut-être possible de rendre ces cellules non tumorales, ce qui permettrait ainsi de réaliser des greffes.