Exercice 2 • 5 points
Étude d'un dysfonctionnement synaptique
Des études de la synapse sont réalisées sur des vers portant une mutation au niveau du gène unc-13 et présentant une paralysie complète des muscles.
Étape 2 : arrimage des vésicules synaptiques sur la membrane présynaptique. Cet arrimage nécessite la participation de nombreuses protéines.
Étape 3 : exocytose des vésicules nécessitant la participation de nombreuses protéines.
Étape 4 : fixation du neuromédiateur sur les récepteurs postsynaptiques.
Étape 5 : naissance d'un potentiel d'action musculaire qui provoquera la contraction.
Dispositif expérimental
de stimuler électriquement les motoneurones qui innervent le muscle
d'enregistrer des phénomènes électriques au niveau du muscle.
| Enregistrements obtenus | |
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| Nombre de vésicules présynaptiques | Nombre de vésicules arrimées à la membrane présynaptique |
|---|---|
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| Ver sauvage | Ver mutant unc-13 | |
|---|---|---|
| Contenu des vésicules présynaptiques | Acétylcholine | Acétylcholine |
| Injection de nicotine* dans la fente synaptique | Contraction de la cellule musculaire | Contraction de la cellule musculaire |
Comprendre le sujet
Ensuite, vous devez rechercher l'origine de ce dysfonctionnement. Le document de référence permet d'imaginer plusieurs hypothèses explicatives.
Puis, vous devez déterminer les hypothèses testées dans chaque document. Dans votre exposé, il est préférable de commencer par les hypothèses réfutées. Par exemple, le document 3 permet de conclure que le versant postsynaptique de la synapse fonctionne bien et que la synthèse du neuromédiateur est normale.
Enfin, vous devez localiser l'origine du dysfonctionnement, ce qui vous permet de proposer une hypothèse concernant le rôle de la protéine codée par le gène unc-13.
Mobiliser ses connaissances
À l'aide des documents proposés, nous allons tester cette hypothèse et préciser le rôle possible de la protéine codée par le gène unc-13.
I. Le dysfonctionnement de la synapse neuromusculaire (document 1)
Dans le document 1, ce ne sont pas des potentiels d'action musculaires qui sont enregistrés, mais l'existence de courants dont l'intensité est exprimée en picoampère et qui sont à l'origine du potentiel d'action, dont l'intensité s'exprime en millivolt.
Le terme « muscle » est employé dans le libellé du sujet. C'est une simplification de langage il s'agit d'un enregistrement au niveau d'une fibre musculaire.
Si l'on admet que les motoneurones du mutant fonctionnent normalement, cela signifie que, chez lui, les synapses neuromusculaires ne fonctionnent pas. L'origine de ce dysfonctionnement doit être en lien avec le gène unc-13.
II. Le fonctionnement de la région postsynaptique chez le mutant unc-13 (document 3)
Chez le ver mutant, la nicotine a les mêmes effets que chez le ver sauvage. Cela permet de conclure que le fonctionnement de la synapse au niveau postsynaptique chez le mutant est normal. Le dysfonctionnement de la synapse neuromusculaire chez le mutant se situe donc au niveau présynaptique.
III. Le dysfonctionnement de l'élément présynaptique (document 2)
À la suite de la stimulation du neurone, le nombre de vésicules présynaptiques est plus de deux fois plus important chez le mutant que chez le sauvage. Comme le fonctionnement de la synapse implique l'exocytose des vésicules, et donc la diminution de leur nombre (document de référence), on peut supposer que cette exocytose a été beaucoup plus faible chez le mutant que chez le sauvage. Cette exocytose libérant l'acétylcholine dans la fente synaptique, cela entraîne une libération insuffisante de ce neuromédiateur dans la fente synaptique, et ainsi un non-fonctionnement de la synapse.
IV. Bilan : le rôle de la protéine codée par le gène unc-3
arrimage des vésicules synaptiques sur la membrane présynaptique
exocytose (au sens strict) impliquant la fusion de la membrane des vésicules avec la membrane plasmique.
Le document 2 indique qu'après stimulation du motoneurone, le nombre de vésicules arrimées à la membrane présynaptique est nettement supérieur chez le mutant par rapport au ver sauvage (60 contre 25 environ) et représente 75 % du nombre total de vésicules. L'arrimage fonctionne et, en conséquence, la protéine unc-3 n'intervient pas dans l'arrimage.
C'est donc l'exocytose au sens strict qui est déficiente chez le mutant : le gène unc-3 doit coder pour l'une des protéines membranaires intervenant dans ce processus (document de référence). L'allèle muté du gène semble coder pour une protéine non fonctionnelle ne permettant pas la fusion des membranes des vésicules avec la membrane plasmique, ce qui empêche l'exocytose.