Annale corrigée Pratique du raisonnement scientifique 1

Étude d'un dysfonctionnement synaptique

Exercice 2

Étude d'un dysfonctionnement synaptique

1 h 50

9 points

Intérêt du sujet • L'étude des animaux modèles participe à la compréhension des mécanismes du vivant. Raisonnez ici à partir d'une étude pour établir plusieurs hypothèses et sélectionner celle qui explique un dysfonctionnement d'une synapse neuromusculaire.

 

Caenorhabditis elegans est un petit ver nématode dont le système nerveux, formé de 302 neurones et 7 000 synapses, est bien connu. Il constitue un animal modèle pour étudier le fonctionnement de la synapse neuromusculaire. Des études de la synapse sont réalisées sur des vers portant une mutation au niveau du gène unc-13 et présentant une paralysie complète des muscles.

DOCUMENT DE RÉFÉRENCE

Les grandes étapes du fonctionnement synaptique

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DOCUMENT 1Résultats de la stimulation de motoneurones chez un ver sauvage et un ver mutant unc-13

Dispositif expérimental

Il permet :

de stimuler électriquement les motoneurones qui innervent le muscle ;

d'enregistrer des phénomènes électriques au niveau du muscle.

Tableau de 2 lignes, 1 colonnes ;Tetière de 1 lignes ;Ligne 1 : Enregistrements obtenus;Corps du tableau de 1 lignes ;Ligne 1 : ;

D'après E. O Gracheva et al., J. Physiol, 2007 et C. Gally, J.-C. Bessereau, Médecine Sciences, 2003

DOCUMENT 2Nombre de vésicules dans les terminaisons synaptiques après stimulation des motoneurones

Tableau de 2 lignes, 2 colonnes ;Tetière de 1 lignes ;Ligne 1 : Nombre de vésicules pré-synaptiques;Nombre de vésicules arriméesà la membrane pré-synaptique;Corps du tableau de 1 lignes ;Ligne 1 : ; ;

D'après J.E. Richmond et al., Nature America Inc., 1999

DOCUMENT 3Contenu des vésicules pré-synaptiques et réponse électrique du muscle lors de l'injection de nicotine dans la fente synaptique chez le ver sauvage et le ver mutant unc-13

Tableau de 3 lignes, 3 colonnes ;Tetière de 1 lignes ;Ligne 1 : ;Ver sauvage;Ver mutant unc-13;Corps du tableau de 2 lignes ;Ligne 1 : Contenu des vésiculespré-synaptiques; Acétylcholine; Acétylcholine; Ligne 2 : Injection de nicotine* dans la fente synaptique; Contraction de la cellule musculaire; Contraction de la cellule musculaire;

D'après T. Boulin et al., 2008

* La nicotine est une molécule ayant une structure tridimensionnelle proche de celle de l'acétylcholine.

À partir des informations extraites des documents et de vos connaissances, expliquez la paralysie des mutants unc-13 et le rôle possible de la protéine codée par le gène unc-13 chez le ver sauvage.

 

Les clés du sujet

Étape 1. Comprendre le sujet

Il s'agit d'abord de démontrer que la paralysie d'un ver mutant est due à un dysfonctionnement des synapses neuromusculaires.

Il faut ensuite rechercher l'origine de ce dysfonctionnement. Le document de référence permet d'imaginer plusieurs hypothèses, qu'il est intéressant de tester à l'aide des résultats expérimentaux fournis.

Enfin, la détermination de la nature du dysfonctionnement permet d'émettre une hypothèse sur le rôle de la protéine codée par le gène étudié.

Étape 2. Exploiter les documents

Dans le document 1, l'enregistrement électrique indique si la transmission du message nerveux au niveau de la synapse a lieu ou non.

Le document 2 renseigne sur l'efficacité de l'exocytose des vésicules synaptiques au niveau pré-synaptique.

Le document 3 précise si la synapse est fonctionnelle ou non au niveau post-synaptique.

Étape 3. Construire la réponse

Tableau de 4 lignes, 2 colonnes ;Corps du tableau de 4 lignes ;Ligne 1 : I. Le dysfonctionnement de la synapse neuromusculaire; À partir du document, établissez le fait que les synapses neuromusculaires ne fonctionnent pas chez le mutant.; Ligne 2 : II. Le fonctionnement de la région post-synaptique chez le mutant; Utilisez le document 3 pour stipuler que le versant post-synaptique des synapses fonctionne normalement.; Ligne 3 : III. Le dysfonctionnement de l'élément pré-synaptique ; Revenez sur le document 2 pour conclure que la déficience du fonctionnement pré-synaptique de la synapse est due à un déficit de l'exocytose des vésicules synaptiques.; Ligne 4 : Bilan; Réunissez toutes les informations tirées des documents pour émettre une hypothèse sur le rôle de la protéine codée par le gène unc-13.;

Le mutant unc-13 est paralysé. L'introduction du sujet indique que cette paralysie serait due à un dysfonctionnement de la synapse neuromusculaire.

À l'aide des documents proposés, nous allons tester cette hypothèse et préciser le rôle possible de la protéine codée par le gène unc-13.

Le conseil de méthode

Pour tous les documents, appliquez la méthode comparative pour conclure sur la déficience du mutant.

I. Le dysfonctionnement de la synapse neuromusculaire (document 1)

La stimulation des motoneurones d'un ver sauvage entraîne une réponse électrique des fibres musculaires qu'ils innervent. Cette réponse électrique témoigne de la naissance d'un potentiel d'action musculaire et donc du fonctionnement normal de la synapse neuromusculaire.

à noter

Dans le document 1, ce ne sont pas des potentiels d'action musculaires qui sont enregistrés, mais l'existence de courants, dont l'intensité est exprimée en picoampères et qui sont à l'origine du potentiel d'action, dont l'intensité s'exprime en millivolts.

La stimulation des motoneurones du mutant ­n'entraîne aucune réponse des fibres musculaires correspondantes innervées par ces motoneurones.

Si l'on admet que les motoneurones du mutant fonctionnent normalement, cela signifie que, chez lui, les synapses neuromusculaires ne fonctionnent pas. L'origine de ce dysfonctionnement doit être en lien avec le gène unc-13.

II. Le fonctionnement de la région post-synaptique chez le mutant unc-13 (document 3)

Le conseil de méthode

Il est préférable d'analyser le document 3 avant le document 2 car il permet de réfuter l'hypothèse d'un dysfonctionnement au niveau du versant post-synaptique. Il reste alors à étudier l'hypothèse d'un dysfonctionnement pré-synaptique, qui guide l'exploitation du document 2.

Chez le ver sauvage, l'injection de nicotine dans la fente synaptique provoque la contraction de la fibre musculaire, comme le neuromédiateur naturel, l'acétylcholine. En raison de sa structure tridimensionnelle voisine de l'acétylcholine, la nicotine se fixe sur les récepteurs à l'acétylcholine de la fibre musculaire (document de référence) et la contraction de la fibre musculaire est le témoin du bon fonctionnement de la synapse neuromusculaire.

Chez le ver mutant, la nicotine a les mêmes effets que chez le ver sauvage. Cela permet de conclure que le fonctionnement de la synapse au niveau post-synaptique chez le mutant est normal. Le dysfonctionnement de la synapse neuromusculaire chez le mutant se situe donc au niveau pré-synaptique.

III. Le dysfonctionnement de l'élément pré-synaptique (document 2)

Le piège à éviter

C'est le nombre de vésicules après stimulation du motoneurone qui est indiqué. On a donc stimulé le fonctionnement de la synapse afin de voir ce que cela avait comme répercussion sur les vésicules de l'extrémité synaptique de l'axone chez le ver normal et chez le mutant.

Chez le ver mutant comme chez le ver sauvage, il existe des vésicules localisées dans la région pré-synaptique de l'axone du motoneurone et contenant de l'acétylcholine (document 3). Le dysfonctionnement ne réside donc pas dans un défaut de synthèse de l'acétylcholine ni de formation des vésicules.

À la suite de la stimulation du neurone, le nombre de vésicules pré-synaptiques est plus de deux fois plus important chez le mutant que chez le sauvage. Comme le fonctionnement de la synapse implique l'exocytose des vésicules, et donc la diminution de leur nombre (document de référence), on peut supposer que cette exocytose a été beaucoup plus faible chez le mutant que chez le sauvage. Cette exocytose libérant l'acétylcholine dans la fente synaptique, cela entraîne une libération insuffisante de ce neuromédiateur dans la fente synaptique, et ainsi un défaut de fonctionnement de la synapse.

Bilan : rôle de la protéine codée par le gène unc-13

L'exocytose se déroule en deux grandes étapes :

arrimage des vésicules synaptiques sur la membrane pré-synaptique ;

exocytose (au sens strict) impliquant la fusion de la membrane des vésicules avec la membrane plasmique.

Le document 2 indique qu'après stimulation du motoneurone, le nombre de vésicules arrimées à la membrane pré-synaptique est nettement supérieur chez le ver mutant par rapport au ver sauvage (60 contre 25 environ) et représente 75 % du nombre total de vésicules. L'arrimage fonctionne et, en conséquence, la protéine unc-13 n'intervient pas dans l'arrimage.

C'est donc l'exocytose au sens strict qui est déficiente chez le ver mutant : le gène unc-13 doit coder pour l'une des protéines membranaires intervenant dans ce processus (document de référence).

L'allèle muté du gène semble coder pour une protéine non fonctionnelle ne permettant pas la fusion des membranes des vésicules avec la membrane plasmique, ce qui empêche l'exocytose.

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