Annale corrigée Pratique du raisonnement scientifique 2 Ancien programme

Obésité et diabète de type 2

Amérique du Sud • Novembre 2017

pratique du raisonnement scientifique

Exercice 2 • 5 points

Obésité et diabète de type 2

Les épidémies mondiales de diabète de type 2 et d'obésité semblent suivre la même progression. Si tous les obèses ne deviennent pas diabétiques, 80 % des individus qui développent cette maladie souffrent au préalable d'obésité. Ce constat suggère que l'obésité augmente le risque de contracter un diabète de type 2.

À un stade avancé de la maladie, les personnes diabétiques de type 2, obèses ou non, devront être soignées, par des injections d'insuline.

À partir de l'exploitation des documents et de vos connaissances, expliquez les mécanismes conduisant un individu obèse à développer un diabète de type 2 et justifiez la thérapie par des injections d'insuline à un stade avancé de la maladie.

La conclusion pourra prendre la forme d'un schéma bilan.

document
de référence Rôle de l'insuline dans le métabolisme cellulaire

Ayant des récepteurs à l'insuline, le foie, les muscles et le tissu adipeux sont des organes cibles.

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document 1 Obésité et diabète de type 2

L'obésité, qui se caractérise par un excès de tissu adipeux réparti en différents endroits de l'organisme, se définit par deux marqueurs :

l'indice de masse corporelle (IMC), dont la valeur est obtenue par le rapport de la masse de la personne (en kg) sur le carré de sa taille (en m²) 

le périmètre abdominal, qui correspond à la mesure de la circonférence de l'abdomen (en cm).

Une personne est identifiée comme obèse si son IMC est supérieur à 30 kg/m², et l'on parle plus spécifiquement d'obésité abdominale quand son périmètre abdominal est supérieur à 94 cm (pour un homme).

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Graphique présentant le risque de déclenchement d'un diabète de type 2 selon le périmètre abdominal et l'IMC (étude menée pendant treize ans sur 27 700 hommes)

D'après Y. Wang et al., The American Journal of Clinical Nutrition, 2005

document 2 Sensibilité du tissu adipeux à l'action de l'insuline

Un protocole consiste à mesurer, in vitro, l'absorption de glucose par des cellules du tissu adipeux (les adipocytes) en fonction de la concentration d'insuline perfusée.

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Ces résultats obtenus in vitro sont équivalents à ce qu'il se passe en réalité dans le tissu adipeux et permettent d'évaluer sa sensibilité à l'action de l'insuline.

D'après J. M. Olefsky et al., The American Journal of Medicine, 1985

document 3 Évolution du pourcentage de macrophages du tissu adipeux viscéral en fonction de l'IMC

Le tissu adipeux viscéral, situé au niveau de l'abdomen, est constitué d'adipocytes remplis de lipides et d'un ensemble de cellules comprenant notamment des macrophages.

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Ces macrophages sécrètent des médiateurs chimiques de l'inflammation parmi lesquels le TNFα et l'interleukine 6, qui favorisent l'insulinorésistance, définie comme une baisse de la sensibilité à l'insuline des tissus cibles.

D'après Curat C et al., Diabetologia, 2006

document 4 Les effets des acides gras circulants

a. Variations au cours d'une journée de la concentration sanguine en acides gras

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b. Effets des acides gras sur la cellule β des îlots de Langerhans du pancréas

Acides gras en quantité normale

dans le sang

Acides gras en excès

dans le sang

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Les molécules cytotoxiques peuvent provoquer la mort d'une cellule.

D'après J. Girard, Médecine Sciences, 2003

Les clés du sujet

Comprendre le sujet

Il s'agit d'expliquer comment l'obésité, et en particulier l'obésité abdominale, prédisposent à l'apparition d'un diabète de type 2 et contribuent à l'aggravation de la maladie au cours de son évolution.

L'ordre des documents indique les points à dégager : analyse des données statistiques montrant que l'obésité est un facteur de prédisposition au diabète, implication de l'obésité dans le développement d'une insulinorésistance, puis toxicité des acides gras abondants chez les diabétiques de type 2 vis-à-vis des cellules pancréatiques sécrétrices d'insuline.

Mobiliser ses connaissances

Le déclenchement des diabètes est lié à des facteurs génétiques et environnementaux.

Le diabète de type 2 résulte d'une insulinorésistance des organes cibles de l'insuline (foie, muscles, tissu adipeux) et est aggravé tardivement par une déficience de la sécrétion insulinique.

Corrigé

On estime que l'obésité fait partie des facteurs qui prédisposent à l'apparition d'un diabète de type 2. Nous allons extraire des documents les arguments qui vont dans le sens de cette affirmation et les mécanismes par lesquels l'obésité agit.

I. Les relations entre obésité et diabète de type 2 (document 1)

À périmètre abdominal identique, le risque de déclencher un diabète de type 2 augmente avec l'indice de masse corporelle (IMC). Cela est d'autant plus vrai que le périmètre abdominal est important.

Pour un IMC déterminé, le risque est d'autant plus grand que le périmètre abdominal est important.

Un périmètre abdominal important (signe d'une obésité probable) représente donc un risque augmenté d'apparition d'un diabète de type 2. Le risque est maximal lorsque sont associés un IMC supérieur à 30 kg/m2 et un périmètre abdominal supérieur à 100 cm.

Une valeur du périmètre abdominal supérieure à 100 cm expose particulièrement aux risques de développement d'un diabète de type 2 : à un IMC caractéristique d'un individu obèse (supérieur à 30), le risque fait plus que doubler pour un périmètre abdominal supérieur à 100 cm par rapport à un périmètre abdominal compris entre 90 et 100 centimètres.

L'obésité abdominale prédispose donc fortement au diabète de type 2.

II. Obésité et résistance à l'insuline

Le document de référence indique que le tissu adipeux est un organe cible de l'insuline.

1. Insulinorésistance des organes cibles chez les diabétiques de type 2 (document 2)

On constate que, chez tous les individus non diabétiques, l'absorption du glucose par les adipocytes s'élève avec l'augmentation de la concentration en insuline.

L'insuline stimule donc la pénétration du glucose dans les cellules cibles que sont les adipocytes.

Le document montre également que, quelle que soit la concentration en insuline, l'absorption du glucose par les adipocytes des individus diabétiques est très inférieure à celle observée chez les individus non diabétiques.

Les adipocytes des individus diabétiques répondent donc moins bien à l'insuline que ceux des individus non diabétiques : les adipocytes d'une personne diabétique sont insulinorésistants.

La diminution de la perméabilité au glucose est un élément contribuant à l'hyperglycémie, donc au diabète de type 2.

Cette insulinorésistance est un peu plus importante chez les diabétiques obèses que chez les diabétiques non obèses.

2. L'obésité facteur de l'insulinorésistance (document 3)

Le pourcentage de macrophages présents dans le tissu adipeux viscéral est d'autant plus important que l'IMC est élevé. Pour un IMC supérieur à 30, le pourcentage de macrophages est plus que doublé par rapport à celui d'un individu non obèse.

Or les macrophages sécrètent des médiateurs chimiques qui favorisent l'insulinorésistance de tous les organes cibles.

Ainsi, en entraînant l'augmentation de la population de macrophages du tissu adipeux viscéral, l'obésité (IMC supérieur à 30) est un facteur favorisant l'apparition de l'insulinorésistance, et donc celle d'un diabète de type 2.

III. Acides gras et cellules bêta du pancréas (document 4)

Le document 4a indique que durant la journée (de 8 heures à 20 heures), la concentration en acides gras d'un individu diabétique de type 2 est toujours supérieure à celle d'une personne non diabétique (deux fois supérieure en moyenne).

Le document 4b montre quant à lui que chez une personne non diabétique, les acides gras pénètrent dans les cellules bêta du pancréas et, après stockage sous forme de triglycérides, sont utilisés comme source d'énergie par ces cellules.

Ce même document indique que, dans le cas d'un diabète de type 2, les acides gras en excès pénètrent en plus grande quantité dans la cellule bêta et leur métabolisme conduit alors à la formation de molécules toxiques pour les cellules bêta.

Les acides gras en excès, par leur cytotoxicité, peuvent à la longue provoquer une diminution du nombre de cellules bêta sécrétrices d'insuline.

Bilan

80 % des individus atteints d'un diabète de type 2 sont obèses : l'obésité favorise l'apparition de ce type de diabète.

La première cause du diabète de type 2 est l'insulinorésistance. Celle-ci est provoquée chez les obèses par l'infiltration, dans le tissu adipeux, de macrophages qui sécrètent des médiateurs chimiques rendant les cellules cibles de l'insuline résistantes à son action. Cela tend à générer une hyperglycémie qui, dans un premier temps, est compensée par une sécrétion accrue d'insuline.

Du fait de l'abondance du tissu adipeux chez les obèses, la teneur en acides gras du sang est élevée. L'utilisation par les cellules bêta du pancréas de ces acides gras entraîne une destruction progressive des cellules bêta. Au bout d'un certain temps, la production d'insuline baisse et ne peut plus compenser l'insulinorésistance.

Le traitement du diabète de type 2 nécessite alors des injections d'insuline afin de compenser le déficit de production de cette hormone par le pancréas.

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