Phénotypes liés à la régulation de la glycémie

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Annales corrigées
Classe(s) : Tle S | Thème(s) : Glycémie et diabète
Type : Pratique du raisonnement scientifique 2 | Année : 2012 | Académie : Inédit
Unit 1 - | Corpus Sujets - 1 Sujet
 
Phénotypes liés à la régulation de la glycémie

Glycémie et diabète

Corrigé

45

Spécialité

svtT_1200_00_35C

Sujet inédit

pratique du raisonnement scientifique

Exercice 2 • 5 points

Les documents 1, 2 et 3 se rapportent à trois individus A, B et C chez lesquels on a fait des analyses afin de diagnostiquer d’éventuelles anomalies dans leur système de régulation de la glycémie.

> À partir des informations extraites de l’analyse des trois documents, indiquez si les trois individus souffrent de diabète et, si oui, de quel type de diabète.

Document 1

Évolution de la glycémie chez trois individus suites à l’ingestion de 75 g de glucose (épreuve d’hyperglycémie provoquée)


Document 2

Évolution de l’insulinémie des individus A, B et C suite à l’ingestion de 75 g de glucose


Document 3

Insuline et métabolisme global du glucose chez les trois individus A, B et C

La technique du clamp insulinique a été utilisée pour apprécier le métabolisme global du glucose, essentiellement son utilisation par les organes de l’organisme.

Pour cela, chez les trois individus à jeun, on réalise une perfusion d’insuline en continu de façon à stabiliser l’insulinémie à la valeur choisie (par exemple 60 U/L, alors que l’insulinémie à jeun est de 10 U/L). En même temps, on maintient la glycémie à sa valeur à jeun à l’aide d’une perfusion de glucose.

Les résultats renseignent sur la quantité de glucose qu’il a été nécessaire d’injecter dans le sang durant toute la période où l’insulinémie était maintenue à 60 U/L pour stabiliser la glycémie à 90 mg/dL.

Comprendre le sujet

  • Distinguer les niveaux différents des états diabétiques à partir de la glycémie à jeun, puis de la réponse au test d’hyperglycémie provoqué.
  • En prenant en compte les différences dans la réponse insulinique, distinguer l’état pré-diabétique de l’état diabétique et en tirer une première explication des conclusions tirées de l’analyse du document 1.
  • Compléter l’explication en dégageant la notion de résistance à l’insuline des organes cibles de cette hormone.

Mobiliser ses connaissances

Le diabète de type 2 s’explique par la perturbation de l’action de l’insuline.

Corrigé

Exploitation du document 1

  • Ce document nous renseigne sur la glycémie des trois individus A, B et C.
  • Le sujet A a une glycémie à jeun un peu inférieure à 100 mg/dL et sa glycémie ne dépasse pas une valeur 140 mg/dL suite à l’ingestion de glucose. Le retour à la glycémie initiale se fait au bout de 2 heures. Cela traduit un système de régulation de la glycémie fonctionnel. Cette personne n’est pas diabétique.
  • Le sujet B a une glycémie à jeun un peu supérieure à 100 mg/dL mais inférieure au seuil de 126 mg/dL, qui définit un état diabétique. Il n’est donc pas diabétique. Cependant, suite à l’ingestion de glucose, sa glycémie s’élève jusqu’à une valeur un peu supérieure à 200 mg/dL, nettement supérieure à celle du sujet A, qui sert de témoin. Le retour à la glycémie initiale n’a lieu qu’au bout de 3 heures. Cette personne n’est pas diabétique, mais l’évolution de sa glycémie suite à l’ingestion de glucose suggère un état pré-diabétique.
  • Le sujet C a une glycémie à jeun de 240 mg/dL, ce qui indique un diabète ; cela est confirmé par l’épreuve d’hyperglycémie provoquée, où la glycémie atteint 400 mg/dL et s’y maintient. On peut donc parler de diabète sévère.

Exploitation du document 2

  • Il faut rechercher les causes de l’état pré-diabétique du sujet B et du diabète du sujet C, le sujet A servant de témoin.
  • Suite à l’ingestion de glucose, on constate une forte augmentation de l’insulinémie du sujet B, supérieure à celle du témoin A. L’état pré-diabétique du sujet B n’est donc pas dû à une insuffisance de l’insulinosécrétion.
  • En revanche, l’insulinémie du sujet C n’augmente presque pas suite à l’ingestion de glucose. Les cellules β du pancréas du sujet C ne répondent pas à l’augmentation de la glycémie. Il y a donc un déficit de l’insulinosécrétion.
  • Cependant, il y a une sécrétion d’insuline basale, ce qui signifie qu’il ne s’agit pas d’un diabète de type 1.

Exploitation du document 3

  • La quantité de glucose qu’on doit injecter pour maintenir la glycémie à sa valeur initiale correspond à celle prélevée par les organes sous l’action de l’insuline, maintenue à une concentration de 60 U/L.
  • Par rapport au témoin, les organes du sujet B ont donc prélevé environ deux fois moins de glucose. Cela traduit une moins bonne réponse à l’insuline, donc une insulinorésistance des organes insulinodépendants (foie, muscles, tissu adipeux). Celle-ci est encore plus nette chez la personne diabétique C.

Synthèse

  • Le sujet A a un système de régulation de la glycémie fonctionnel.
  • Foie, muscles et tissu adipeux du sujet B répondent moins bien au message insulinique que le témoin A. Cependant, il compense cette insulinorésistance par une sécrétion plus importante d’insuline pour une glycémie donnée, ce qui fait qu’il n’est pas diabétique. Il est sur la voie d’un diabète de type 2.
  • Le sujet C souffre à la fois d’une forte insulinorésistance et d’un déficit de l’insulinosécrétion. Il en résulte un diabète de type 2.