Réaction inflammatoire et médicaments anti-inflammatoires

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Annales corrigées
Classe(s) : Tle S | Thème(s) : Quelques aspects de la réaction immunitaire
Type : Restitution des connaissances | Année : 2012 | Académie : Sujet zéro
Unit 1 - | Corpus Sujets - 1 Sujet
 
Réaction inflammatoire et médicaments anti-inflammatoires

Quelques aspects de la réaction immunitaire

Corrigé

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Ens. spécifique

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Sujet zéro

restitution des connaissances • 8 points

> Un camarade s’est blessé lors d’une chute. Quelques jours plus tard, il a mal, sa plaie est gonflée, rouge et purulente. Il consulte un médecin qui, après avoir bien nettoyé sa plaie, lui donne un médicament anti-inflammatoire. Votre camarade ne comprend pas la prescription du médecin : « Pourquoi dois-je prendre un médicament, puisque je ne suis pas malade ! », vous dit-il.

Expliquez à votre camarade les mécanismes immunitaires mis en jeu et l’intérêt, dans son cas, de prendre un anti-inflammatoire.

Des schémas explicatifs sont attendus.

Comprendre le sujet

  • Le libellé du sujet est un peu trompeur. Les phrases d’introduction laissent à penser qu’il est axé sur les médicaments anti-inflammatoires. En réalité, la première partie de la question posée demande d’exposer les mécanismes de la réaction inflammatoire, laquelle est un élément fondamental de l’immunité innée qui a eu lieu chez le garçon suite à sa chute.
  • Cette réaction inflammatoire a été forte, comme le souligne la plaie purulente, et n’a pas encore réussi à éliminer l’infection microbienne. Le médecin a réduit cette infection en nettoyant la plaie et ne doit pas entraver la poursuite de cette réaction immunitaire tout en diminuant la douleur à l’aide d’un médicament anti-inflammatoire.

Mobiliser ses connaissances

La réaction inflammatoire aiguë est un mécanisme essentiel de l’immunité innée. Elle fait suite à la lésion d’un tissu et met en jeu des molécules à l’origine de symptômes stéréotypés (rougeur, chaleur, gonflement, douleur). Elle prépare le déclenchement de l’immunité adaptative.

Corrigé

Après une chute ayant entraîné une lésion des tissus, une réaction inflammatoire se développe au bout de quelques heures. Elle se traduit par un gonflement (œdème), une rougeur et une douleur au niveau de la blessure qui devient purulente.

Nous allons envisager les mécanismes responsables de cette inflammation et son intérêt.

La présence de pus atteste que des micro-organismes pathogènes ont été introduits suite à la blessure. La réaction inflammatoire, dans ce cas, est une réponse à une infection microbienne.

Cependant, le médecin a prescrit un anti-inflammatoire. Quel est le but de cette prescription ?

I. La reconnaissance des micro-organismes pathogènes

  • Dans les tissus où débute l’infection, existent en permanence des cellules appelées macrophages et des cellules dendritiques, dont l’une des propriétés est la capacité de reconnaître le non-soi infectieux.
  • Les macrophages et les cellules dendritiques reconnaissent des molécules portées par la paroi des micro-organismes, molécules appelées PAMP, communes à de nombreuses familles de micro-organismes. Ces PAMP sont uniquement produits par les micro-organismes et non par les cellules du soi, permettant ainsi une distinction nette entre soi et non-soi.
  • Ces différents PAMP sont reconnus par des récepteurs PRR présents chez les macrophages et les cellules dendritiques, notamment dans leur membrane (figure 1).
  • Cette reconnaissance provoque l’activation des macrophages et des cellules dendritiques immatures, ce qui se traduit par la production et la sécrétion de messagers chimiques désignés globalement sous le terme de cytokines.

Figure 1 Reconnaissance des antigènes (PAMP) par les récepteurs (PRR) des macrophages et des cellules dendritiques

II. Le déroulement de la réaction inflammatoire

A.Le rôle des cytokines

  • Libérées à la suite de l’activation des macrophages et des cellules dendritiques, les cytokines déclenchent la réaction inflammatoire (cytokines pro-inflammatoires).
  • Elles agissent sur la paroi des capillaires sanguins, entraînant leur dilatation (vasodilatation), avec comme conséquences l’augmentation locale du volume du flux sanguin et la diminution de sa vitesse. Cela explique la rougeur et la chaleur, caractères macroscopiques de l’inflammation.
  • Les cytokines provoquent une augmentation de la perméabilité vasculaire,entraînant une fuite de plasma sanguin dans le tissu infecté, d’où l’œdème (tuméfaction).
  • Les cytokines agissent sur la paroi des capillaires et sur des leucocytes (polynucléaires et monocytes) provoquant l’adhésion de ceux-ci à la paroi puis leur passage entre les cellules de la paroi : c’est la diapédèse.
  • L’ensemble de ces actions a pour effet de recruter et de regrouper des cellules phagocytaires (macrophages, cellules dendritiques, polynucléaires) au niveau du site infectieux (figure 2).

Figure 2 Les acteurs de l’inflammation

B.La phagocytose et le pus

  • La phagocytose est exercée par des cellules spécialisées : macrophages résidents polynucléaires et cellules dendritiques.
  • Toutes ces cellules possèdent des récepteurs capables de reconnaître des molécules microbiennes antigéniques (déterminants antigéniques), reconnaissance qui déclenche la phagocytose (figure 3) : le pathogène est d’abord entouré par la membrane du phagocyte puis enfermé dans une vésicule (vésicule de phagocytose = phagosome). Cette vésicule fusionne avec des lysosomes (phagolysosomes), dont des substances tuent les micro-organismes avant de les digérer grâce à leurs enzymes.
  • Le pus, liquide plus ou moins épais, est formé par une accumulation de phagocytes morts (polynucléaires), de microbes et de débris cellulaires provenant de la nécrose des cellules du tissu lésé.

Figure 3 La phagocytose

III. Bilan : les actes médicaux

  • Nettoyage de la plaie

Par cet acte, le médecin supprime le pus, débarrassant ainsi en grande partie la blessure des microbes et limitant donc les risques de généralisation de l’infection.

  • Prescription d’un anti-inflammatoire

Celui-ci agit en limitant la sécrétion de cytokines inflammatoires diminuant ainsi les symptômes : œdème, douleur et altération fonctionnelle.

Cet anti-inflammatoire ne doit cependant pas stopper totalement la réaction inflammatoire. En effet, ces processus de la réaction inflammatoire peuvent souvent conduire à l’élimination des micro-organismes pathogènes où à la limitation de leur action. Toutefois, certains de ces microbes résistent à la phagocytose, et c’est l’immunité adaptative qui va conduire à la naissance d’effecteurs contribuant à leur élimination. Or, l’inflammation, réaction immunitaire innée, est absolument indispensable à la mise en route de la réaction immunitaire adaptative.