Après une chute ayant entraîné une lésion des tissus, une réaction inflammatoire se développe au bout de quelques heures. Elle se traduit par un gonflement (œdème), une rougeur et une douleur au niveau de la blessure qui devient purulente.

Nous allons envisager les mécanismes responsables de cette inflammation et son intérêt.

La présence de pus atteste que des micro-organismes pathogènes ont été introduits suite à la blessure. La réaction inflammatoire, dans ce cas, est une réponse à une infection microbienne.

Cependant, le médecin a prescrit un anti-inflammatoire. Quel est le but de cette prescription ?

• Dans les tissus où débute l’infection, existent en permanence des cellules appelées macrophages et des cellules dendritiques, dont l’une des propriétés est la capacité de reconnaître le non-soi infectieux.
• Les macrophages et les cellules dendritiques reconnaissent des molécules portées par la paroi des micro-organismes, molécules appelées PAMP, communes à de nombreuses familles de micro-organismes. Ces PAMP sont uniquement produits par les micro-organismes et non par les cellules du soi, permettant ainsi une distinction nette entre soi et non-soi.
• Ces différents PAMP sont reconnus par des récepteurs PRR présents chez les macrophages et les cellules dendritiques, notamment dans leur membrane (figure 1).
• Cette reconnaissance provoque l’activation des macrophages et des cellules dendritiques immatures, ce qui se traduit par la production et la sécrétion de messagers chimiques désignés globalement sous le terme de cytokines.

• Libérées à la suite de l’activation des macrophages et des cellules dendritiques, les cytokines déclenchent la réaction inflammatoire (cytokines pro-inflammatoires).
• Elles agissent sur la paroi des capillaires sanguins, entraînant leur dilatation (vasodilatation), avec comme conséquences l’augmentation locale du volume du flux sanguin et la diminution de sa vitesse. Cela explique la rougeur et la chaleur, caractères macroscopiques de l’inflammation.
• Les cytokines provoquent une augmentation de la perméabilité vasculaire,entraînant une fuite de plasma sanguin dans le tissu infecté, d’où l’œdème (tuméfaction).
• Les cytokines agissent sur la paroi des capillaires et sur des leucocytes (polynucléaires et monocytes) provoquant l’adhésion de ceux-ci à la paroi puis leur passage entre les cellules de la paroi : c’est la diapédèse.
• L’ensemble de ces actions a pour effet de recruter et de regrouper des cellules phagocytaires (macrophages, cellules dendritiques, polynucléaires) au niveau du site infectieux (figure 2).

• La phagocytose est exercée par des cellules spécialisées : macrophages résidents polynucléaires et cellules dendritiques.
• Toutes ces cellules possèdent des récepteurs capables de reconnaître des molécules microbiennes antigéniques (déterminants antigéniques), reconnaissance qui déclenche la phagocytose (figure 3) : le pathogène est d’abord entouré par la membrane du phagocyte puis enfermé dans une vésicule (vésicule de phagocytose = phagosome). Cette vésicule fusionne avec des lysosomes (phagolysosomes), dont des substances tuent les micro-organismes avant de les digérer grâce à leurs enzymes.
• Le pus, liquide plus ou moins épais, est formé par une accumulation de phagocytes morts (polynucléaires), de microbes et de débris cellulaires provenant de la nécrose des cellules du tissu lésé.

• Nettoyage de la plaie

Par cet acte, le médecin supprime le pus, débarrassant ainsi en grande partie la blessure des microbes et limitant donc les risques de généralisation de l’infection.

• Prescription d’un anti-inflammatoire

Celui-ci agit en limitant la sécrétion de cytokines inflammatoires diminuant ainsi les symptômes : œdème, douleur et altération fonctionnelle.

Cet anti-inflammatoire ne doit cependant pas stopper totalement la réaction inflammatoire. En effet, ces processus de la réaction inflammatoire peuvent souvent conduire à l’élimination des micro-organismes pathogènes où à la limitation de leur action. Toutefois, certains de ces microbes résistent à la phagocytose, et c’est l’immunité adaptative qui va conduire à la naissance d’effecteurs contribuant à leur élimination. Or, l’inflammation, réaction immunitaire innée, est absolument indispensable à la mise en route de la réaction immunitaire adaptative.