Introduction

Le document 3b indique que le nombre de crottes émises par les souris après la période de stress (D4) est statistiquement supérieur à celui des crottes produites avant que les souris ne soient soumises au stress (D0). Le nombre de crottes traduit l’intensité du transit intestinal. Ce nombre augmente lorsque l’intensité du transit s’accroît.

À partir des informations extraites des documents, nous allons établir comment­ les mécanismes physiologiques du stress aigu des rongeurs causent une accélération du transit intestinal.

I. Activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien (axe HHC)

La corticostérone, équivalent du cortisol humain, est une hormone sécrétée par les glandes corticosurrénales. Le document 1 indique que la concentration sanguine de corticostérone des souris non stressées est environ de 50 ng/ml alors que la moyenne des concentrations des souris soumises au stress de l’évitement de l’eau est d’environ de 300 ng/ml donc nettement supérieure. Une réponse de l’organisme des souris à l’agent stresseur est donc une sécrétion accrue de corticostérone par les glandes corticosurrénales.

L’augmentation de la concentration sanguine de corticostérone est une caractéristique commune à tous les stress aigus. Sous l’action des stimuli stresseurs, l’hypothalamus est activé et sécrète une neurohormone, CRH. Celle-ci agit sur l’hypophyse, qui répond en sécrétant une hormone, l’ACTH. Celle-ci stimule la sécrétion de la corticostérone (cortisol chez l’humain). Cette activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien est la manifestation physiologique initiale.

Le problème à résoudre est donc de déterminer si l’augmentation de la concentration de corticostérone chez les souris stressées est à l’origine de l’accélération du transit intestinal, et si oui, comment ?

II. Action de la corticostérone sur le transit intestinal

Le document 3b fournit des données sur le nombre de crottes émises par des souris de deux lots, avant et après la période de stress. La seule différence entre les souris des deux lots est que celles d’un des lots ont reçu une injection de CORT 108297. Le document 2c indique que ce produit est un antagoniste des récepteurs à la corticostérone. Il empêche donc l’action de cette hormone. Chez les souris ayant reçu l’injection, la corticostérone produite par les corticosurrénales ne peut donc pas agir, ou très peu. La compa­rai­son du nombre de crottes produites par les souris des deux lots permet donc d’évaluer l’action de la corticostérone sur la production de crottes et par là même sur l’intensité du transit intestinal.

Chez les souris témoins (pas d’injection de CORT 108297), le nombre de crottes après la période de stress (D4) est nettement supérieur à celui avant le stress (D0). Chez les souris de l’autre lot, d’après la légende, le nombre de crottes n’est pas significativement différent entre D0 et D4. On peut en conclure que l’augmentation de la production de crottes par les souris témoins et donc l’accélération du transit intestinal engendrées par le stress sont dues, au moins en partie, à l’action de la corticostérone. Il reste à déterminer comment celle-ci agit.

III. Action de la corticostérone sur les neurones « intestinaux »

Le document 2a renseigne sur une innervation propre à la paroi de l’intestin : on observe la présence de plexus composés de neurones regroupés en ganglions ; en somme ce sont de mini centres nerveux.

Pour évaluer l’activité de ces neurones, on recherche la présence d’une protéine, la protéine Fos, qui en est un marqueur. Les photographies du document 2b montrent pour le groupe témoin une seule tache sur des neurones de la partie proximale du gros intestin et aucune sur la partie distale. En revanche, on constate la présence de plusieurs taches aussi bien sur les neurones de la partie proximale que de la partie distale du gros intestin de rats soumis au stress de l’évitement de l’eau. On peut conclure qu’au cours du stress, il y a une activation des neurones du plexus myentérique (neurones intestinaux) tout au long du gros intestin.

Un autre marqueur de l’activité de ces neurones est la production d’un neuromédiateur, l’acétylcholine. Le document 2c fournit des données sur cette activité. Les neurones possèdent des récepteurs à la corticostérone, ce qui indique que cette hormone peut agir sur eux. La concentration d’acétyl­choline dans le plexus myentérique augmente de 50 % chez les souris stressées par rapport au groupe témoin non stressé. Cela indique que le stress active la production d’acétylcholine par les neurones du plexus. En revanche, si on injecte un antagoniste des récepteurs à la corticostérone, donc si on inhibe l’action de la corticostérone chez les souris stressées, la concentration d’acétyl­choline dans le plexus n’est pas significativement différente par rapport au groupe témoin. On peut conclure que la corticostérone a pour effet d’activer la production d’acétylcholine par les neurones du plexus myentérique.

IV. Action des neurones « intestinaux » sur le transit intestinal

Le document 2a montre la présence de deux couches de cellules musculaires, l’une formant un muscle circulaire, l’autre un muscle longitudinal, dans la paroi intestinale. Il précise aussi que ce sont les cycles de contraction-relâchement de ces muscles qui permettent l’avancée des produits issus de l’alimentation, donc le transit intestinal. Ces muscles sont des effecteurs musculaires du stress de l’évitement de l’eau.

Les neurones du plexus sont situés à proximité immédiate des fibres musculaires, ce qui laisse à penser que l’acétylcholine, neurotransmetteur produit par les neurones, pourrait provoquer la contraction des fibres musculaires intestinales. Cette hypothèse est renforcée par la présence de récepteurs à l’acétylcholine sur les cellules des muscles lisses de l’intestin. Le document 3a permet de tester cette hypothèse. La stimulation électrique des neurones du plexus myentérique pendant 10 secondes entraîne une forte contraction des bandes de la paroi intestinale. L’intensité de cette contraction est réduite de moitié environ si les récepteurs à l’acétylcholine sont bloqués par un antagoniste, l’atropine. Cela confirme que les neurones « intestinaux » stimulent la contraction des fibres musculaires de l’intestin.

Conclusion

En reprenant les conclusions partielles tirées des divers documents, on aboutit à la succession des mécanismes qui accélèrent le transit intestinal.