Homéostasie

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Homéostasie

Les cellules échangent avec le liquide interstitiel qui les entoure ; ce liquide constitue le milieu intérieur. Le renouvellement des constituants du liquide interstitiel se fait grâce à des échanges avec le sang qui circule dans les capillaires. La composition du sang est elle-même maintenue grâce des mécanismes de régulation faisant intervenir de nombreux organes effecteurs (poumons, intestin, reins, foie, peau). Il en résulte l’homéostasie du milieu intérieur, c’est-à-dire le maintien de sa constance grâce à un équilibre dynamique.

1Le sang

A Les constituants du sang


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Le sang représente 7 à 8 % de la masse corporelle, soit environ 5 L pour un adulte. Il est constitué d’une phase aqueuse, le plasma, et d’éléments figurés : hématies, leucocytes et thrombocytes qui constituent la phase cellulaire.

Le sang assure de multiples fonctions. Il intervient dans le transport des gaz respiratoires, la nutrition des cellules, l’excrétion, la communication hormonale, la défense de l’organisme. C’est est un témoin de l’homéostasie ; sa composition est régulée et fluctue entre des limites restreintes. Aussi le médecin peut-il tirer des enseignements utiles pour diagnostiquer de nombreuses pathologies à partir des résultats d’une analyse de sang.

Les examens biologiques du sang comportent deux parties :

– la numération formule sanguine (NFS), également appelée hémogramme, porte sur les éléments figurés. Elle permet d’apprécier l’aptitude du sang à assure son rôle dans le transport du dioxygène et la lutte contre les hémorragies. Elle alerte en cas d’agression microbienne ;

– les examens biochimiques portent sur les constituants du plasma. Toute modification de composition du plasma renseigne le médecin sur des anomalies de fonctionnement de l’organisme.

B Les éléments figurés du sang

1. Les hématies ou érythrocytes


Les hématies assurent le transport des gaz respiratoires, O2 et CO2, grâce à l’hémoglobine, une protéine tétramère. Chacun des quatre monomères comporte une globine (protéine) et un hème avec un atome de fer sous forme Fe2 +. Grâce au fer, chaque monomère d’hémoglobine peut fixer une molécule d’O2 de manière réversible :

Les hématies sont de petites cellules discoïdes, très souples, dépourvues de noyau et d’organites cytoplasmiques. Leur cytoplasme est concentré en hémoglobine (1/3 de la masse).

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L’hémoglobine transporte aussi du CO2 en le fixant réversiblement sur la globine pour donner de la carbaninohémoglobine.

Les hématies ont une durée de vie limitée à 120 jours en moyenne. Elles sont détruites par des macrophages du foie et de la rate et leurs constituants, notamment le fer, sont recyclés. La production des hématies ou érythropoïèse se déroule dans la moelle rouge des os.

La numération formule sanguine (NFS) permet de repérer des anomalies portant sur les hématies. Elle comporte trois données importantes. Exemple de NFS :

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L’hématocrite est la fraction du sang correspondant aux hématies. On le calcule après centrifugation d’un tube de sang : hématocrite = h/H (figure 2). Sa valeur est plus importante chez l’homme que chez la femme.

Le taux d’hémoglobine du sang reflète directement son aptitude à transporter l’O2. L’anémie est définie par une trop faible teneur du sang en hémoglobine (moins de 12,5 g/dL). La diminution des capacités de transport d’O2 se manifeste par de l’asthénie, une incapacité à faire des efforts et une pâleur du teint.

Il existe différentes formes d’anémies. La plus fréquente chez la femme non ménopausée est l’anémie ferriprive, due à un déficit en fer, oligoélément constitutif de l’hémoglobine. La polyglobulie est définie par une concentration en hématies supérieure à la norme, il en résulte une augmentation de l’hématocrite. Elle est systématique pour les personnes adaptées à l’altitude pour compenser l’appauvrissement de l’air en dioxygène. Celles-ci possèdent plus d’hématies, donc plus d’hémoglobine, c’est-à-dire plus de transporteurs pour prendre en charge le dioxygène, ce qui permet de compenser sa raréfaction dans l’air inspiré.

Les racines et mots à savoir

Érythro- (rouge) ; érythropénie : déficit d’érythrocytes dans le sang.

Hémato- ou hémo- (sang) ; hémogramme : NFS, bilan cellulaire sanguin ; hémostase : mécanisme permettant d’arrêter les hémorragies.

Leuco- (blanc) ; leucopénie : déficit de leucocytes dans le sang ; leucocytose (ou hyperleucocytose) : augmentation anormale des leucocytes dans le sang.

Thrombo- (caillot) ; thrombocytose : augmentation anormale des thrombocytes dans le sang ; thrombopénie : déficit de thrombocytes dans le sang.

2. Les leucocytes


Les leucocytes sont libérés par la moelle osseuse et transitent par le sang avant de rejoindre les tissus où ils contribuent à la défense de l’organisme. La NFS fournit la formule leucocytaire avec les concentrations des différents leucocytes qui sont identifiés d’après leurs caractéristiques cytologiques : texture et coloration du cytoplasme, dimensions et forme du noyau. Exemple de résultat de NFS, lignée leucocytaire :

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Parmi les leucocytes les plus importants et les mieux connus :

Les polynucléaires ou granulocytes neutrophiles (plus de 50 % des leucocytes) possèdent un noyau avec plusieurs lobes. Ils ont des propriétés caractéristiques : mobilité, diapédèse (sortie des capillaires), chimiotactisme (attraction par des substances chimiques libérées par le foyer inflammatoire), phagocytose, capacité de sécrétion. En cas d’inflammation, ils sont rapidement mobilisés et contribuent à éliminer l’agent agresseur (immunité naturelle).

Les monocytes (moins de 10 % des leucocytes) possèdent les propriétés équivalentes à celles des granulocytes neutrophiles. Ils quittent le sang et deviennent actifs dans les tissus en tant que macrophages (phagocytose très efficace).

Les lymphocytes (20 à 40 %) circulent entre le sang et la lymphe, mais sont surtout présents dans le système lymphatique. Ils interviennent dans l’immunité spécifique.

3. Les thrombocytes ou plaquettes sanguines


Les thrombocytes sont des fragments cellulaires libérés à partir de très grosses cellules de la moelle osseuse. Ils circulent dans le sang et interviennent dans l’hémostase, c’est-à-dire la lutte contre les hémorragies. Ils sont notamment indispensables à la coagulation du sang.

C Le plasma : examen biochimique du sang


Le plasma, phase liquide du sang, est un liquide qui circule dans tout l’organisme ; sa composition témoigne de ­l’homéostasie qu’il contribue à maintenir en assurant des échanges et en véhiculant les messagers hormonaux. Il a presque la même composition que le sérum, liquide expulsé par le caillot sanguin.

Le sérum correspond à du plasma dépourvu de fibrinogène, la protéine permettant la formation du réseau de fibrine qui emprisonne les hématies dans le caillot sanguin. Aussi, la plupart des examens biochimiques du sang peuvent se faire indifféremment sur le plasma ou sur le sérum.

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La composition en ions minéraux du plasma, dont le résultat est fourni par l’ionogramme plasmatique, reflète celle du milieu intérieur. Na(natrémie) et Cl (chlorémie) sont prédominants, ils représentent 85 % des substances dissoutes. K(kaliémie) de même que Ca2+ (calcémie) sont peu concentrés. Les ions H+ sont à très faible concentration, pH = 7,4. Grâce à des systèmes de régulation, le pH plasmatique fluctue très peu, malgré l’activité cellulaire qui tend à le modifier. On parle d’acidose si le pH est trop acide (pH < 7,35) ou d’alcalose si le pH est trop alcalin (pH > 7,45).

Le plasma contient des nutriments organiques qui sont transportés vers les cellules. Le médecin prescrit leur dosage pour contrôler l’homéostasie, notamment la glycémie (teneur en glucose du plasma), la lipémie (teneur en lipides du plasma), la cholestérolémie (teneur en cholestérol du plasma).

Les protéines sont les constituants les plus abondants du plasma (protéinémie voisine de 70 g.L-1). Elles sont responsables de sa couleur jaune pâle et de sa viscosité. Elles sont très variées et leurs rôles sont multiples, on peut distinguer :

– les albumines (60 % du total) qui fixent et transportent de nombreuses molécules de manière non spécifique (acide gras, hormones, médicaments éventuels) et contribuent à la pression osmotique du plasma ;

– les globulines qui comportent de nombreuses protéines différentes parmi lesquelles des enzymes et des transporteurs spécifiques. Ces derniers prennent en charge des oligoéléments comme le fer, le cuivre, des vitamines ou bien des hormones ;

– les γglobulines ou immunoglobulines qui sont des anticorps (voir chapitre 9) ;

– le fibrinogène qui est à l’origine de la formation du réseau de fibrine du caillot.

Les racines à savoir

Calci : calcium, symbole Ca (calcémie, calcification)

Kali : potassium, symbole K (kaliémie, hypokaliémie, hyperkaliémie)

Natr(o) ou (i) : sodium, symbole Na (natrémie, natriurie)

Glyc(o) ou gluc(o) : glucose (glycémie, glucosurie, glycogène)

Protéin(o) ou protéo : protéine (protéinémie, protéolyse, protéase)

Lip(o) : lipide (lipoprotéine, lipolyse)

Ur(o) : urine (glucosurie, natriurie)

Des molécules régulatrices sont présentes à très faibles concentrations dans le plasma. Il s’agit principalement d’hormones, distribuées dans tout l’organisme et actives sur leurs cellules cibles.

Le plasma véhicule aussi des déchets vers les organes excréteurs. Les cellules libèrent des molécules inutilisables dans le plasma, les déchets du métabolisme. L’urée est le principal déchet azoté, il transite par le plasma avant d’être éliminé par les reins dans l’urine.

2La régulation de la glycémie


Le glucose est un nutriment énergétique utilisable par toutes les cellules et le seul utilisé par les neurones. La régulation du taux de glucose plasmatique est essentielle pour le bon fonctionnement des cellules, en particulier pour les neurones. La glycémie normale varie entre 0,9 et 1 g.L−1 à jeun (soit 5 à 5,5 mmol.L−1). L’hypoglycémie se définit pour des valeurs inférieures à 0,6 g.L−1. L’hyperglycémie caractérise les diabètes (glycémie à jeun supérieure à 1,26 g.L−1).

A Les organes effecteurs


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Le foie est l’organe effecteur essentiel. C’est un organe très irrigué : environ 60 % du sang qu’il reçoit provient de la veine porte, donc des capillaires intestinaux, le reste provenant de l’artère hépatique. Cette situation anatomique, entre l’intestin, siège de l’absorption des nutriments, et la circulation générale est essentielle au maintien de la glycémie.

Fonction glycogénique du foie. La glycémie est variable dans la veine porte, elle dépend des apports de glucides (période de digestion ou jeûne), mais elle est constante à la sortie du foie dans les veines sus-hépatiques. Après un repas, le foie stocke le glucose sous forme de glycogène (glycogénogenèse) ; à l’inverse, il libère du glucose dans le sang par glycogénolyse en cas de tendance à l’hypoglycémie.

Même lorsque le stock de glycogène est épuisé, le foie peut fabriquer du glucose à partir de molécules non glucidiques : c’est la néoglucogenèse.

Le foie est également capable de convertir du glucose en triglycérides (lipogenèse) qui sont acheminés par le sang vers le tissu adipeux.

Les trois substrats utilisés pour la néoglucogenèse

1. L’acide lactique libéré dans le sang par les muscles en fonctionnement anaérobie.

2. Le glycérol issu de la lipolyse, l’hydrolyse des triglycérides lors de la mobilisation des lipides.

3. Les acides aminés dits « gluco-formateurs ». Ils proviennent essentiellement de l’alimentation, mais peuvent être libérés par les tissus par suite de la dégradation de protéines.

D’autres organes contribuent indirectement à la régulation de la glycémie : les muscles striés squelettiques captent du glucose plasmatique, faisant baisser la glycémie. Ils l’utilisent directement pour produire de l’énergie ou le stockent sous forme de glycogène musculaire. Ce glycogène sert de réserve énergétique au muscle mais il ne peut être utilisé pour maintenir la glycémie. Le tissu adipeux (adipocytes) transforme le glucose en triglycérides par lipogenèse puis stocke les triglycérides.

Les mots à savoir

Glycogénolyse : dégradation du glycogène (dans le foie et le muscle).

Glycolyse : dégradation du glucose (dans toutes les cellules).

Glycogénogenèse : synthèse du glycogène à partir du glucose ou d’autres composés glucidiques (dans le foie).

Néoglucogenèse : synthèse de glucose à partir de molécules non glucidiques (dans le foie).

Lipogenèse : synthèse de triglycérides.

Lipolyse : hydrolyse des triglycérides en acides gras et glycérol.

B La régulation hormonale


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Toutes les réactions précédentes sont contrôlées par des hormones. Les principales sont produites par le pancréas et l’hormone prépondérante est l’insuline. L’insuline est une hormone protéique sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas. Le pancréas est donc une glande endocrine mais c’est une glande mixte puisqu’il assure aussi une fonction exocrine (les acini pancréatiques, sécrètent des enzymes digestifs).

Les définitions à savoir

Glandes endocrines : organes ou amas cellulaires sécréteurs qui libèrent leurs sécrétions dans le milieu intérieur. Ces sécrétions sont appelées hormones.

Hormones : molécules au rôle de messager chimique, véhiculées par le sang dans tout l’organisme et actives sur des cellules cibles dont elles modifient l’activité.

Cellules cibles : cellules possédant des récepteurs spécifiques à l’hormone.

L’insuline a un effet hypoglycémiant. Elle est nécessaire à la pénétration du glucose dans la plupart des cellules de l’organisme, en particulier les cellules musculaires et adipeuses. En revanche, les neurones ne possèdent pas de récepteurs membranaires à l’insuline et sont librement perméables au glucose.

L’insuline favorise le stockage du glucose par le foie en activant la glycogénogenèse et en inhibant la glycogénolyse hépatique.

L’insuline active la lipogenèse dans les adipocytes et inhibe la lipolyse. Elle favorise donc le stockage de triglycérides.

En présence d’insuline, les cellules de l’organisme vont donc cataboliser le glucose ou le stocker, ce qui est très efficace pour abaisser la glycémie.

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Le glucagon hyperglycémiant est la deuxième hormone essentielle au maintien de la glycémie. C’est un polypeptide pancréatique secrété par les cellules α des îlots de Langerhans. Le glucagon agit principalement sur le foie : il favorise la libération de glucose par le foie en activant la glycogénolyse et en stimulant la néoglucogenèse, d’où son rôle hyperglycémiant.

Les cellules α et β des îlots de Langerhans sont directement sensibles à la concentration en glucose du liquide interstitiel qui les entoure. Une augmentation de la glycémie stimule la libération d’insuline par les cellules β des îlots et inhibe la sécrétion de glucagon par les cellules α. À l’inverse, en cas de baisse de la glycémie, les cellules α sont stimulées et sécrètent du glucagon alors que les cellules β sont inhibées.

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C La régulation de la glycémie au cours de la journée


Après un repas, le glucose et les acides aminés issus de la digestion passent dans la veine porte et parviennent au foie. Les triglycérides passent dans la lymphe associées à des protéines puis rejoignent progressivement la circulation générale. L’insuline est sécrétée et c’est elle qui contrôle la gestion de l’arrivée des nutriments dans le sang. Une grande partie du glucose est mise en réserve dans le foie sous forme de glycogène ou convertie en triglycérides. Le glucose non stocké est distribué dans tout l’organisme et pénètre dans les cellules. Une partie est mise en réserve sous forme de glycogène dans les muscles striés et une autre partie est transformée en graisses dans le tissu adipeux. Bilan : l’accroissement de la glycémie reste donc modéré après le repas.

En période de jeûne, la glycémie tend à diminuer et c’est le glucagon qui devient prédominant. Afin de faire face à ses besoins énergétiques, l’organisme produit du glucose à partir de ses réserves en dégradant le glycogène stocké dans le foie et en formant du glucose « nouveau » (néoglucogenèse), notamment à partir d’acides aminés gluco-formateurs. De plus, la lipolyse n’est plus inhibée par l’insuline et le tissu adipeux libère des acides gras dans le sang. La plupart des cellules utilisent ces acides gras comme source d’énergie ce qui économise alors le glucose plasmatique.

Lors d’un jeûne prolongé, les protéines des muscles sont dégradées en acides aminés qui seront convertis en glucose par le foie pour contribuer à maintenir la glycémie. Des corps cétoniques, issus de la dégradation incomplète des acides gras, sont libérés par les cellules privées de glucose. Ils sont utilisés comme source d’énergie par le cœur mais si leur concentration dans le sang est trop élevée, ils sont excrétés dans l’urine.

3Étude comparée des diabètes de type 1 et de type 2


Le diabète résulte d’un dysfonctionnement de l’homéostasie glycémique. Il est diagnostiqué en cas de glycémie veineuse à jeun supérieure à 1,26 g.L−1 (glycémie normale : 1 g.L−1) ou de glycémie dépassant 2 g.L−1 (11 mmol/L) au cours de la journée. Cette pathologie recouvre 2 types de maladies : les diabètes de type 1 et les diabètes de type 2. Environ 4 % de la population française est diabétique.

A Caractéristiques et origine comparées des diabètes sucrés


Les diabètes sucrés sont des maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique, accompagnée de glycosurie, polyurie et polydipsie.

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Dans le diabète de type 1 ou diabète insulino-dépendant (DID), il y a absence ou déficit important de production d’insuline par le pancréas du fait de la destruction des cellules β des îlots de Langerhans (insulino-déficience). Cette destruction est d’origine auto-immune.

Le diabète de type 2, parfois appelé à tort non insulino-dépendant (DNID), apparaît progressivement. Les signes cliniques sont peu évidents et le diagnostic est souvent tardif. Il est favorisé par la vie sédentaire et l’apport excessif de glucides et de graisses alimentaires. Ces excès favorisent une légère hyperglycémie chronique, et un stockage important de graisses au niveau abdominal et dans les muscles. Il en résulte le développement progressif d’une insulinorésistance des ­cellules de l’organisme avec pour conséquence une hypersécrétion insulinique qui conduit progressivement à une insulinodéficience (sécrétion insuffisante par rapport aux besoins).

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Mots à savoir

Glycosurie : présence de glucose dans l’urine.

Polyurie : augmentation importante de la diurèse (production d’urine sur 24 heures).

Polydipsie : soif excessive.

Polyphagie : exagération de la prise alimentaire.

Cétonurie : présence de composés cétoniques dans les urines.

B Rôle central de l’insuline dans l’hyperglycémie et les troubles du diabète


Le pancréas joue un rôle central dans l’apparition du diabète de type 1. En cas d’insulino-déficience, le foie stocke très mal le glycogène et du glucose est déversé dans le sang après les repas. Comme la pénétration du glucose dans les cellules est diminuée, il en résulte :

– d’une part, une accumulation de glucose dans le milieu intérieur (hyperglycémie) ;

– d’autre part, un déficit d’approvisionnement des cellules de l’organisme en glucose. L’apport énergétique est alors assuré par l’utilisation des lipides du tissu adipeux et des protéines musculaires (amaigrissement). La dégradation excessive des lipides conduit à la formation de composés cétoniques, en partie utilisés comme source d’énergie par les cellules et en partie excrétés dans l’urine (cétonurie). La protéolyse libère des acides aminés à l’origine de la néoglucogenèse (avec amaigrissement dû à la dégradation des protéines). L’hyperglycémie conduit à une excrétion du glucose dans l’urine qui par un mécanisme osmotique induit la polyurie, puis la polydipsie. Le mécanisme physiopathologique est le même dans le cas du diabète de type 2, avec des troubles plus progressifs.

C Complications des diabètes sucrés


Parmi les complications métaboliques aiguës, outre la possibilité de comas hyperglycémiques ou hypoglycémiques (ce dernier étant lié au traitement par l’insuline), il y a l’acido-cétose. Les symptômes classiques comportent : hyperglycémie, glycosurie, cétonurie, polyurie, polydipsie et parfois polypnée, nausées, vomissements, diarrhées, hypothermie, épuisement et coma.

Les complications dégénératives ou complications à long terme (environ 20 ans après le déclenchement de la maladie) se manifestent au niveau des vaisseaux. On distingue :

– les complications microvasculaires ou microangiopathies, qui concernent tous les vaisseaux sanguins de petit calibre. Elles prennent une importance considérable au niveau des organes bien irrigués comme la rétine (rétinopathie avec risque de cécité), le rein (néphropathie), les nerfs (neuropathies). La néphropathie peut conduire à l’insuffisance rénale chronique qui nécessite une dialyse ou une greffe rénale ;

– les complications macrovasculaires (macroangiopathies) concernent les artères de gros diamètre (aorte, artères des jambes et artères coronaires). Il en résulte que le diabète est un facteur de risque important pour les maladies cardiovasculaires (voir chapitre 6).

D Prévention et traitement des diabètes


L’incidence des deux types de diabète augmente. La prévention passe par une bonne connaissance des facteurs déclenchants. Pour le diabète de type 2, éviter la sédentarité et le surpoids et manger équilibré sont des mesures efficaces. Dans le cas du diabète de type 1, des recherches sont en cours pour préciser le rôle d’infections virales dans son déclenchement.

Le diabète de type 1 est traité par insulinothérapie, l’utilisation d’une pompe à insuline permet de régler l’injection d’insuline pour se rapprocher d’une régulation physiologique. Une régulation de la glycémie efficace permet d’éviter les conséquences du diabète. On ne préconise plus de régime alimentaire spécifique mais une alimentation équilibrée et prise à horaire régulier. Le diabète de type 2 est d’abord traité par des mesures hygiéno-diététiques (accroissement de l’activité physique, régime hypocalorique) visant la perte de poids pour restaurer la sensibilité des tissus à l’insuline. Par la suite, une alimentation équilibrée s’impose. Plus ou moins rapidement, le médecin prescrit un traitement pour éviter l’hyperglycémie faisant suite aux repas (hypoglycémiants oraux et, si besoin, injection d’insuline).

Des biothérapies antidiabétiques prometteuses sont en cours d’expérimentation : greffe d’îlots de Langerhans, greffe de cellules β encapsulées.