L'athérosclérose

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Fiches
Classe(s) : 1re ST2S | Thème(s) : Des pathologies de l'appareil cardiovasculaire

A Définition

L’athérosclérose se caractérise par la formation sur la paroi des artères d’une plaque lipidique, appelée plaque d’athérome, à l’origine d’une sténose, associée à des modifications de la paroi avec une fibrose et une sclérose.

Définitions

Athérome : dépôt de lipides riches en cholestérol (athéro = bouillie) ; se rapporte ici aux dépôts lipidiques.

Sténose : réduction du diamètre interne d’un conduit.

Fibrose : transformation d’un tissu en tissu fibreux par dépôt de collagène.

Sclérose : durcissement d’un tissu lié à la fibrose.

B La formation de la plaque d’athérome

La maladie trouve son origine dans une lésion de la paroi artérielle au niveau de l’intima, dont les causes sont diverses : traumatique (turbulence circulatoire, hypertension artérielle), biochimique (excès de cholestérol), toxique (nicotine) ou infectieuse. La lésion fragilise l’intima et augmente sa perméabilité : le cholestérol pénètre sous l’endothélium, s’accumule puis s’oxyde, ce qui déclenche une réaction inflammatoire.

Les monocytes (cellules immunitaires) traversent l’intima et ingèrent le cholestérol oxydé, formant des cellules spumeuses : c’est le stade de la strie lipidique.

Les cellules musculaires lisses de la média migrent vers l’intima. Elles perdent alors leur propriété contractile et sécrètent des fibres de collagène qui entourent les cellules spumeuses, à l’origine d’un nodule fibro-lipidique : c’est le stade de la plaque d’athérome, qui réduit le diamètre de l’artère. Cette sténose entraîne une diminution du débit sanguin, à l’origine de pathologies ischémiques.

La fibrose due au dépôt de collagène, et associée à un éventuel dépôt calcique, est responsable d’une sclérose de l’artère. Il en résulte une perte d’élasticité de l’artère, qui peut conduire à de l’hypertension artérielle.

À savoir

L’hypertension artérielle constitue donc un facteur de risque, mais aussi une conséquence de l’athérosclérose.

C L’évolution de la plaque d’athérome

L’athérosclérose reste longtemps sans manifestations cliniques. Toutefois, au fur et à mesure de sa progression sur plusieurs années, la plaque d’athérome se fragilise et peut conduire à des complications, révélées par des signes liés à un défaut d’oxygénation cellulaire.

La sténose conduit à une ischémie transitoire (à l’effort ou au cours d’un stress important), responsable d’une hypoxie.

Une ulcération de la plaque entraîne l’adhésion plaquettaire, avec un risque de thrombose au niveau de la plaque, conduisant à une ischémie permanente responsable d’une anoxie et d’une nécrose.

La fissure ou la rupture de la plaque entraîne la migration d’un fragment de plaque dans l’artère, provoquant une embolie vasculaire, avec les mêmes conséquences que la thrombose.

En cas d’hémorragie intra-plaque, l’accumulation de sang dans la plaque entraîne une brutale augmentation de son volume, avec un risque d’occlusion de l’artère.

La paroi de l’artère, fragilisée, peut former un anévrisme, puis se rompre : c’est la rupture d’anévrisme, entraînant une hémorragie interne, responsable d’une anoxie et une nécrose.

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La pathogénie de l’athérosclérose

Définitions

Anévrisme : dilatation locale, vers l’extérieur, de la paroi d’une artère.

Anoxie : absence d’apport en dioxygène aux tissus (ox(o) = oxygène).

Embolie : obstruction d’un vaisseau par un fragment de plaque d’athérome ou de caillot.

Hypoxie : insuffisance de l’apport en dioxygène aux tissus.

Ischémie : insuffisance (cas de la sténose) ou absence (cas de la thrombose) de l’apport sanguin aux cellules.

Nécrose : mort des cellules (nécr(o) = mort).

Thrombose : oblitération d’un vaisseau par un caillot sanguin (thromb(o) = caillot).

D Les principales localisations et conséquences de l’athérosclérose

Les conséquences vont dépendre de la localisation de la lésion, de son importance et du nombre de plaques.

Remarque

L’athérosclérose se développe dans toutes les zones où il y a des contraintes mécaniques (virages, bifurcations des artères) ou des fortes pressions.

Tableau de 4 lignes, 2 colonnes ;Corps du tableau de 4 lignes ;Ligne 1 : Principales localisations; Conséquences de l’athérosclérose; Ligne 2 : Artères coronaires; Angor (= angine de poitrine)Infarctus du myocarde; Ligne 3 : Artères des membres inférieurs; Artérite; Ligne 4 : Artères carotides et cérébrales; Accident vasculaire cérébral;

DÉFINITIONS

Artérite : inflammation des artères.

Accident vasculaire cérébral (AVC) : défaillance circulatoire neurologique (de nature ischémique ou hémorragique) due à la lésion d’un ou plusieurs vaisseaux cérébraux.

E Les facteurs favorisants

L’athérosclérose est une maladie plurifactorielle ; l’excès de cholestérol constitue toutefois le principal facteur de risque. Sa prévention repose essentiellement sur des règles hygiéno-diététiques.

Remarque

Tous ces facteurs vont générer des phénomènes inflammatoires chroniques et diffus dans l’organisme qui constituent la caractéristique principale de l’athérosclérose.

Tableau de 3 lignes, 2 colonnes ;Corps du tableau de 3 lignes ;Ligne 1 : Facteurs de risque; Prévention primaire; Ligne 2 : Non modifiablesAge (risque augmenté avec l’âge)Sexe (hommes plus touchés)Hérédité; ; Ligne 3 : ModifiablesAlimentation peu équilibrée et hypercaloriqueSurpoids/obésitéDiabète, hyperlipidémieHypertension artérielleAlcool / TabacSédentarité; Alimentation équilibrée, pauvre en acides gras saturés et en glucides simples, riche en fruits et légumesTraitement du diabète et de l’hyperlipidémieLimiter le selLimiter la consommation d’alcool et de tabacPratiquer une activité physique;

À savoir

L’hyperlipidémie est essentiellement due à une hypercholestérolémie.

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