Respiration

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Respiration

Toute cellule vivante a besoin d’énergie et consomme du dioxygène (O2) pour la produire. La production d’énergie nécessite la dégradation aérobie (catabolisme) de substrats énergétiques, glucose et acides gras. Leur catabolisme utilise du dioxygène au niveau des mitochondries. O2 doit être fourni aux cellules en quantité d’autant plus grande que leur activité est importante. Parallèlement, le catabolisme des substrats énergétiques produit du dioxyde de carbone (CO2) qui est un déchet.

L’appareil respiratoire permet d’assurer les échanges des gaz respiratoires, O2 et CO2, au niveau des poumons. O2 et CO2 sont échangés entre l’air et le sang ; la circulation sanguine assure ensuite leur transport entre les poumons et les cellules.

1Anatomie et histologie de l’appareil respiratoire

A Organisation générale

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L’appareil respiratoire comprend les voies respiratoires, conduits béants qui conduisent l’air ambiant jusqu’au parenchyme pulmonaire, et les poumons. Le poumon droit comporte trois lobes ; le gauche, plus petit du fait de la présence du cœur dans la partie gauche de la cage thoracique, n’en comporte que deux.

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Les poumons sont des organes élastiques, gorgés d’air et de sang. Chaque poumon est entouré d’une plèvre à deux feuillets, ce qui le rend solidaire des mouvements de la cage thoracique et permet le renouvellement de l’air qu’il contient (ventilation). La ventilation est assurée par la succession de cycles respiratoires. Chaque cycle comporte une inspiration, phase active provoquant l’augmentation de volume de la cage thoracique, suivie d’une expiration, phase passive durant laquelle la cage thoracique retrouve son volume initial. L’inspiration fait entrer de l’air dans les poumons, l’expiration fait sortir de l’air.

Chaque poumon reçoit du sang en provenance du ventricule droit par une artère pulmonaire. Il s’agit donc de sang arrivant des tissus (en bleu). L’artère se ramifie parallèlement aux bronches et alimente les capillaires du parenchyme pulmonaire où se produisent les échanges gazeux. Le sang hématosé (en rouge) repart ensuite de chaque poumon vers l’oreillette gauche par deux veines pulmonaires.

Les racines à savoir

Bronch (o) : relatif aux bronches.

Laryng (o) : relatif aux larynx, carrefour des voies digestives et respiratoires.

Nas (o) : relatif au nez.

Pnée : relatif à la respiration.

Pulm (o) ou pneum (o) : relatif aux poumons.

Rhin (o) : relatif aux fosses nasales.

Spiro : relatif à l’air respiratoire (volumes et débits).

Traché (o) : relatif à la trachée.

B Histologie de l’appareil
respiratoire

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La trachée et les grosses bronches comportent un anneau cartilagineux qui les maintient béantes. Cet anneau se fragmente dans les petites bronches puis disparaître au niveau des bronchioles.

La muqueuse bronchique comporte un épithélium avec des cellules ciliées et des cellules à mucus. Elle assure la protection des poumons contre la pénétration et l’accumulation des micro-organismes et des poussières en suspension dans l’air inspiré. Le mucus colle ces particules, il est mis en mouvement par le battement des cils qui l’entraîne dans une remontée jusqu’au pharynx ou il est dégluti.

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Les bronchioles se terminent en donnant naissance à des cavités alvéolées contenant l’air alvéolaire qui participe aux échanges avec le sang.

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Le parenchyme pulmonaire est la zone où se produisent les échanges gazeux. Il comporte des terminaisons bronchiques, des d’alvéoles et de très petits vaisseaux sanguins, les capillaires de la paroi des alvéoles. Le tissu conjonctif de la paroi alvéolaire est résistant et élastique. Il permet des changements de volume des alvéoles à chaque cycle respiratoire et en conséquence le renouvellement de l’air alvéolaire.

Le sang arrivant du cœur droit par les artérioles est pauvre en O2 et riche en CO2 ; après hématose au niveau des capillaires alvéolaires, il repart riche en O2 et pauvre en CO2 (sang de couleur rouge vif). La paroi alvéolaire est favorable aux échanges : grande surface de contact et très faible épaisseur de tissu entre l’air et le sang.

Les échanges sont également facilités par la circulation très lente du sang dans les capillaires. L’épithélium pulmonaire est fin, fragile et peu protecteur. Des macrophages phagocytent les particules parvenues jusqu’aux alvéoles.

2Physiologie de l’appareil respiratoire

A Respiration et métabolisme

Définitions à connaître

Le métabolisme regroupe l’ensemble des réactions nécessaires à la vie, c’est-à-dire l’anabolisme ou ensemble des réactions de synthèse (construction/assemblage de biomolécules) et le catabolisme ou ensemble des réactions de dégradation.

Le catabolisme concerne la dégradation des substrats énergétiques comme le glucose. Il se déroule essentiellement dans la mitochondrie et produit de l’énergie et du dioxyde de carbone CO2.

Bilan du catabolisme du glucose :

C6 H12 O66 O2  → 6 CO2 + 6 H2O + énergie

L’énergie libérée permet la production d’ATP qui est la molécule « riche en énergie » dans la cellule. L’essentiel de l’ATP est produit par la respiration mitochondriale qui consomme du dioxygène.

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Les principaux sites de consommation de l’énergie sont les transports actifs membranaires (transferts contre le gradient de concentration), les protéines contractiles (en particulier dans la fibre musculaire) et l’anabolisme (en particulier la synthèse des protéines).

L’équation ATP+H2O21ADP+Pi+énergierend compte du rôle central de l’ATP.

En présence d’O2, la respiration mitochondriale permet la production d’ATP au fur et à mesure de son utilisation par la cellule pour tout ce qui nécessite de l’énergie.

B Les échanges gazeux respiratoires

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Ils se font par un mécanisme de diffusion simple selon le gradient de pression. O2 et CO2 diffusent entre l’air et le sang de la pression la plus forte vers la pression la plus faible jusqu’à l’équilibre des pressions.

Au niveau des poumons, l’hématose se fait par diffusion entre le sang provenant de l’artère pulmonaire (riche en CO2 et pauvre en O2) et l’air alvéolaire (riche en O2 et pauvre en CO2).

Dans les capillaires des tissus, les échanges gazeux respiratoires se font par diffusion entre le sang hématosé, en provenance d’une artère et les cellules. Le gradient de pression gazeuse est d’autant plus important que les cellules sont actives, dans ce cas leur PO2 est faible et leur PCO2 forte.

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C Le transport du dioxygène

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Un litre de sang artériel (sang hématosé) contient 200 mL de dioxygène dont 98,5 % de combinés à l’hémoglobine dans les hématies et 1,5 % dissous dans le plasma et les hématies.

L’hémoglobine est une hétéroprotéine formée de quatre monomères comportant une partie protéique appelée globine et un hème qui contient un atome de fer (Fe2 +). C’est Fe2 + qui fixent réversiblement O2.

Une molécule d’hémoglobine peut fixer jusqu’à 4 molécules d’O2 pour donner l’oxyhémoglobine : Hb (O2) 4. La fixation du dioxygène sur l’hémoglobine se fait molécule par molécule sur les monomères, en fonction de la pression en O2.

Hb + O2 ↔ Hb (O2) + O2 ↔ Hb (O2)2 + O2 ↔ Hb (O2)3 + O2 ↔ Hb (O2)4

La capacité de transport d’O2 combiné dépend principalement de la pression partielle en O2 (PO2). La représentation graphique de la saturation de l’hémoglobine en fonction de la PO2 est une courbe sigmoïde montrant que la saturation n’est pas proportionnelle à la PO2.

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Au niveau des poumons, la PO2 est élevée, l’hémoglobine possède une forte affinité pour O2, ce qui permet une prise en charge maximale d’O2.

Au niveau des tissus actifs, la PO2 est basse, l’hémoglobine présente une faible affinité pour O2, ce qui favorise la libération d’O2.

Connaissant la PO2, on peut déterminer le coefficient de saturation de l’hémoglobine et éventuellement calculer le volume de dioxygène transporté.

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L’allure de la courbe de saturation de l’hémoglobine dépend d’autres paramètres comme la température, le pH et la PCO2. Ce phénomène, connu sous le nom d’effet Bohr, est intéressant au niveau du muscle en activité.

Un muscle en contraction intense s’échauffe (Ture > 37 °C), produit beaucoup de CO2 et tend à libérer des acides (abaissement du pH).

Ces modifications issues du métabolisme cellulaire agissent sur le sang et provoquent une baisse du pourcentage de saturation de l’hémoglobine. La courbe de saturation est décalée vers le bas favorisant la libération d’O2 par l’hémoglobine et donc la fourniture d’O2 aux cellules musculaires.

D Le transport du CO2

Le CO2 est transporté dans le sang sous forme dissoute (environ 8 %) et sous 2 formes combinées :

– les ions hydrogénocarbonate (HCO3), qui sont présents dans le plasma et dans les hématies, représentent 67 % du CO2 total. Ils interviennent aussi dans la régulation du pH sanguin ;

– les composés protéiques carbaminés représentent 25 % du CO2 total. Ils se forment par réaction entre le CO2 et les groupements aminés des chaînes latérales de certains acides aminés des protéines. Ainsi, l’hémoglobine transporte du CO2 sous forme de carbaminohémoglobine sans qu’il y ait d’interférence directe avec la fixation d’O2 ; le site de fixation étant différent.

Seule la forme dissoute peut diffuser au travers des membranes et est échangeable, mais les formes de CO2 combinées se forment à partir du CO2 dissous ou en libèrent selon la PCO2.

E Fixation du CO par l’hémoglobine : intoxication par l’oxyde de carbone

Le monoxyde de carbone est un gaz inodore libéré par les combustions incomplètes. Il est responsable de nombreuses intoxications, le plus souvent en période hivernale (chaudière mal réglée, local non ventilé). Une teneur extrêmement faible, de l’ordre de 0,04 % dans l’atmosphère, peut s’avérer mortelle.

CO (C = O) est une molécule proche d’O2, (O = O) ; elle est fixée par le fer Fe2 + de l’hème de l’hémoglobine, donc sur le même site qu’O2, mais avec une affinité bien plus grande.

Hb + CO → Hb (CO) + CO → Hb (CO)2 + CO → Hb (CO)3 + CO → Hb (CO)4

La réaction de fixation est difficilement réversible (simple flèche), la carboxyhémoglobine formée rend l’hémoglobine indisponible pour le transport d’O2. Seules une intervention rapide et l’inhalation de dioxygène pur à très forte pression (caisson hyperbare) permettent de dissocier la carboxyhémoglobine.

3Pathologies respiratoires

A Techniques d’exploration

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La radiographie du thorax est un examen indispensable à tout bilan pneumologique. L’altération du poumon se traduit généralement par l’apparition d’opacités sur les clichés. L’œil expérimenté du radiologue permet de diagnostiquer de très nombreuses pneumopathies qui peuvent avoir différentes causes :

– infectieuse : tuberculose, pneumonie, etc. ;

– cardiaque ou vasculaire : un œdème du poumon par exemple ;

– néoplasique : cancer des bronches, etc. ;

– dégénératives : bronchite chronique liée au tabagisme, etc.

La scannographie ou tomodensitométrie permet de visualiser des coupes du thorax. Comme la radiographie, elle utilise des RX mais ils sont émis par une source qui tourne autour du patient et après avoir traversé les tissus, ils sont captés par des détecteurs situés en face de la source. Résultat : après traitement des données par un ordinateur, on obtient l’image d’une section de thorax (plan horizontal dans le cas de la figure 14) qui peut être colorisée pour augmenter le contraste entre les différents tissus. Plusieurs sections sont explorées successivement, les images peuvent être retravaillées pour obtenir une vue en 3D.

Les images obtenues ont une résolution bien meilleure que la radiographie, aussi la scannographie est souvent utilisée pour préciser des anomalies relevées sur une radiographie. Elle peut aussi permettre de diagnostiquer des lésions de très petite dimension, métastases pulmonaires de tumeurs par exemple.

La bronchoscopie est une technique de fibroscopie appliquée aux bronches. Le bronchoscope comporte une fibre souple dont la tête est munie d’un dispositif d’éclairage et d’une caméra. Il permet de visualiser la lumière de l’arbre bronchique et de détecter les anomalies apparentes à sa surface, notamment les petites tumeurs bronchiques. La tête du bronchoscope peut être munie de d’un appareil miniaturisé permettant de réaliser des prélèvements (brossage bronchique et biopsie) ou de la petite chirurgie.

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La spirométrie est une technique de mesure du souffle. La personne respire à l’aide d’un embout buccal qui est relié à un système de mesure du débit d’air. On peut mesurer les volumes d’air mis en jeu lors de la respiration normale ou de la respiration forcée. Ils rendent compte de l’efficacité de la ventilation pulmonaire et de la résistance qu’opposent les voies respiratoires au passage de l’air. Les mesures les plus intéressantes pour suivre l’évolution des pathologies respiratoires concernées sont la CVF et le VEMS :

la capacité vitale forcée (CVF) correspond au maximum d’air ventilé lors d’un cycle inspiration forcée – expiration forcée. L’expiration est réalisée en faisant un effort maximum pour vider les poumons le plus rapidement possible. La mesure se fait sur 6 secondes ;

le volume expiré maximum en une seconde (VEMS) est mesuré durant la première seconde de l’expiration.

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Les termes à savoir

Apnée : arrêt respiratoire (absence de ventilation pulmonaire).

Bradypnée : respiration anormalement lente.

Dyspnée : difficulté respiratoire, trouble de la ventilation.

Eupnée : respiration normale.

Tachypnée : respiration rapide.

Bronchiolite : inflammation des bronchioles (origine virale - affecte les jeunes enfants).

Bronchite : inflammation aiguë ou chronique des bronches.

Bronchorrhée : sécrétion abondante et pathologique des bronches.

Expectorations : productions importantes de sécrétions bronchiques donnant lieu à une élimination volontaire (récupération ou crachat).

Hémoptysie : crachat de sang.

Pneumopathie : pathologie du poumon.

B L’asthme

L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des bronches qui se manifeste par des crises de dyspnée sifflante. Elle concerne plusieurs millions de personnes en France et son incidence est croissante, notamment chez les enfants.

La plupart des asthmes ont une origine allergique et sont liés à la qualité de l’air inspiré. Les principales substances déclenchant les crises sont :

– des pneumo-allergènes : pollens, moisissures, acariens, poils d’animaux, etc. ;

– des substances irritantes : fumée de cigarette, pollution atmosphérique, etc.

Les crises peuvent également être provoquées par une infection respiratoire, des facteurs psychologiques, etc.

Lors d’une crise d’asthme, les bronches inflammatoires ont un diamètre réduit et sont encombrées de sécrétions. Il en résulte de la toux, une respiration sifflante et une dyspnée. L’air passe difficilement, d’où les efforts importants pour respirer, la sensation d’oppression thoracique et la bradypnée. En cas de crise grave, le malade ne peut plus parler et le déficit de ventilation pulmonaire engendre de l’hypoxie.

La spirométrie permet une exploration fonctionnelle utile pour suivre l’évolution de l’asthme et l’efficacité d’un traitement.

En cas de crise d’asthme, les données spirométriques sont modifiées. Il y a abaissement de la CVF et du VEMS, le rapport VEMS/CVF, appelé indice de Tiffeneau, devient inférieur à 80 %. Ce constat est en accord avec la réduction de la section des bronchioles qui provoque une augmentation de la résistance de l’arbre bronchique à l’écoulement de l’air qui circule alors beaucoup plus difficilement.

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Le traitement de l’asthme se fait par des broncho-dilatateurs. Inhalés lors d’une inspiration forcée, ils provoquent la décontraction des fibres musculaires lisses (fibres de Reissesen) et en conséquence la dilatation des bronches. Leur effet est plus efficace en début de crise. Par la suite, la dyspnée limite l’efficacité de leur prise (le médicament pénètre moins profondément dans l’arbre bronchique). Un traitement de fond par des anti-inflammatoires stéroïdiens est parfois nécessaire.

Les termes à savoir

Anoxémie et hypoxémie (préfixes a- privatif = absence et hypo- = en dessous de la normale ; racine -oxie = oxygène) : déficit d’oxygène dans le sang artériel ; en cas d’anoxémie sa teneur tend vers zéro.

Anoxie et hypoxie : conséquence de l’anoxémie, déficit d’apport d’oxygène aux tissus entraînant des troubles.

Cyanose : coloration bleue de la peau due à une hypoxémie.

Hypercapnie : augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang artériel.

Hypocapnie : baisse de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang artériel.

C La mucoviscidose

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La mucoviscidose est la maladie génétique la plus fréquente en France, selon les régions, elle concerne entre 1/2000 et 1/10000 naissances. La présence d’un gène muté provoque la sécrétion de mucus trop visqueux au niveau des épithéliums. Ce mucus est difficilement évacué et tend à former des « bouchons » à l’origine des troubles.

L’appareil respiratoire est directement concerné, le mucus qui tapisse la muqueuse ne peut plus être mis en mouvement par les cils. Il s’accumule, provoquant toux chronique et expectorations en lien avec l’état inflammatoire des bronches et l’accumulation de mucus. Il en découle des infections bronchiques à répétition. La figure 17 est une scannographie montrant l’inflammation généralisée de l’arbre bronchique. Les signes respiratoires, peu apparents chez le nouveau-né, tendent à s’aggraver avec le temps. La spirométrie montre une baisse de la CRF et du VEMS en lien avec l’obstruction des bronches. Dyspnée et cyanose deviennent fréquentes et la maladie évolue vers l’insuffisance respiratoire.

Les symptômes respiratoires étant peu spécifiques et apparaissant souvent tardivement, un test sanguin de dépistage est réalisé à la naissance. S’il est positif, il donne lieu à la recherche du gène muté.

La maladie, appelée « fibrose kystique du pancréas » par les Anglo-saxons, affecte aussi l’appareil digestif et la digestion. Les canaux pancréatiques se bouchent, empêchant la sécrétion du suc pancréatique. Il en résulte des problèmes digestifs (diarrhées graisseuses) et un déficit d’absorption des nutriments d’où le retard de croissance et l’amaigrissement.

Il n’y a pas de traitement curatif de la maladie ; la kinésithérapie est utilisée pour améliorer le drainage des bronches. Les conséquences digestives sont traitées par des apports exogènes d’enzymes pancréatiques et des compléments alimentaires. La lutte contre les infections fait appel à l’antibiothérapie. Certaines bactéries sont particulièrement redoutées car elles sont résistantes aux antibiotiques. Lorsque l’antibiothérapie n’est plus efficace, les bactéries envahissent les poumons et finissent par détruire le parenchyme pulmonaire. La seule thérapeutique possible est alors par une greffe de poumons.

D L’antibiothérapie dans le traitement des infections respiratoires

Les termes à savoir

Antibiotique : molécule, généralement d’origine biologique (produite par des micro-organismes), bactéricide (qui tue les bactéries) ou bactériostatique (qui arrête la croissance des bactéries), active à très faible dose et par un mécanisme spécifique.

Antibiogramme : technique permettant de tester la sensibilité d’une bactérie à plusieurs antibiotiques, utilisée dans le but de sélectionner les antibiotiques efficaces.

CMI (concentration minimale inhibitrice) : minimum de concentration de l’antibiotique nécessaire pour arrêter la croissance de la bactérie.

Bactérie sensible à un antibiotique : la CMI de l’antibiotique vis-à-vis de la bactérie a une valeur inférieure à la concentration de l’antibiotique chez le patient en cas de traitement. On peut donc s’attendre à un traitement efficace pour arrêter l’infection.

Bactérie résistante à un antibiotique : la bactérie est totalement insensible à l’antibiotique ou bien la CMI de l’antibiotique vis-à-vis de la bactérie est supérieure à la concentration de l’antibiotique chez le patient en cas de traitement. Le traitement ne sera pas efficace pour arrêter l’infection.

Les antibiotiques ont un effet spécifique de blocage d’une réaction du métabolisme bactérien. Par exemple, la pénicilline bloque la synthèse d’un constituant majeur de la paroi bactérienne. Les antibiotiques sont très utiles pour lutter contre les infections bactériennes et n’ont pas ou peu d’effet sur les cellules eucaryotes. Par contre, ils sont totalement inefficaces contre les infections virales. Les bactéries développent des mécanismes leur permettant de résister aux antibiotiques. Par exemple, quasiment tous les staphylocoques dorés sont insensibles à la pénicilline. La plupart d’entre eux sécrètent une pénicillinase qui détruit l’antibiotique.

Pour réaliser un antibiogramme, on étale la suspension bactérienne à tester sur une gélose, puis on dispose des disques, chacun imprégné d’un antibiotique différent, sur cette gélose. Les antibiotiques diffusent à partir du disque. Plus on s’en éloigne, plus leur concentration est faible. Lors de l’incubation, la bactérie cultive et donne des colonies apparentes tant que la concentration d’antibiotique n’est pas suffisante pour arrêter sa croissance (CMI). S’il y a croissance au contact du disque, la bactérie est résistante. S’il y a un halo d’inhibition, on en mesure le diamètre. Sa valeur est comparée à des valeurs caractéristiques.

Lorsque le diamètre d’inhibition est supérieur à la référence, la bactérie est dite sensible. Lorsque le diamètre d’inhibition est inférieur à la référence, la bactérie est résistante. Il faut une forte concentration de l’antibiotique pour arrêter sa croissance et l’antibiotique ne peut être utilisé. Une bactérie peut être résistante à de nombreux antibiotiques : elle est dite multi-résistante.

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E Les conséquences pathologiques du tabagisme

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Le tabagisme est une toxicomanie licite considérée comme trouble mental et comportemental par l’OMS. L’intoxication tabagique est volontaire (tabagisme actif) ou involontaire (tabagisme passif). Les pathologies dues au tabagisme résultent de l’action des différentes composantes de la fumée. On compte plusieurs centaines de substances toxiques dans la fumée de cigarette. Elles agissent soit directement sur l’appareil respiratoire, soit après passage dans le sang au niveau des poumons et distribution dans l’organisme.

La nicotine agit sur le système nerveux central et provoque la dépendance au tabac. Elle a, par ailleurs, de nombreux effets néfastes sur la circulation sanguine : hypertension, tachycardie, vasoconstriction. Il en résulte que le tabagisme est un facteur de risque majeur des maladies cardiovasculaires (artérites, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral). La nicotine nuit également au fœtus si la mère fume : hypotrophie du fœtus, risque accru de prématurité et de mortalité périnatale.

Les nombreuses substances irritantes agressent la muqueuse respiratoire et provoquent : toux, bronchorrhée, bronchite chronique, etc. Elles aggravent les allergies (asthme) et favorisent les infections.

Les substances cancérigènes sont nombreuses dans la fumée, la plupart sont contenues dans les goudrons. Ceux-ci constituent la partie hydrophobe des fumées présente sous forme d’aérosols. Ils tendent à se condenser en un liquide brun huileux dans l’appareil respiratoire. Les molécules cancérigènes agissent localement : cancer des bronches et des poumons, cancers des voies aéro-digestives supérieures ou à distance : cancer de la vessie et du rein, etc.

Le monoxyde de carbone (CO) issu de la combustion du tabac est inhalé par le fumeur. Nous savons qu’il se fixe de manière quasiment irréversible sur les atomes de fer de l’hémoglobine pour donner la carboxyhémoglobine. Chez un fumeur, entre 5 et 10 % de l’hémoglobine est sous forme de carboxyhémoglobine ; ce taux est de 1 à 2 % chez le non-fumeur. Ceci favorise l’hypoxémie et indirectement les maladies cardiovasculaires.